Ciclo celular (2)

Froggy Jumps

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Preguntas sobre puntos de control y quinasas

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Aylinn P.

México

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1	Aylinn P. 3 de Agosto de 2026	% 93	04:38
2	Anónimo 5 de Agosto de 2026	% 87	11:19

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Froggy Jumps Ciclo celular (2)Versión en línea Preguntas sobre puntos de control y quinasas por Aylinn P. 1 ¿Qué evalúa el punto de control intra-S? a La calidad y progresión de la replicación del DNA b La formación del complejo sinaptonémico c La separación de cromosomas homólogos 2 ¿Qué evita el punto de control G2/M? a Que una célula entre en mitosis con DNA no replicado o dañado b Que se produzca ciclina D c Que ocurra la transcripción en G1 3 ¿Qué tipo de lesión activa preferentemente a ATM? a Roturas de doble cadena del DNA b Falta de factores de crecimiento c Cromosomas unidos correctamente al huso 4 ¿Qué condición activa preferentemente a ATR? a Formación de la envoltura nuclear b Condensación cromosómica completa c DNA monocatenario y estrés de replicación 5 ¿Cuáles son las principales quinasas efectoras activadas por ATM y ATR? a CDK4 y CDK6 b Mad y Bub c Chk1 y Chk2 6 ¿Qué efecto tiene Chk1/Chk2 sobre Cdc25? a La activa para iniciar mitosis b La transporta al cinetocoro c La inhibe, impidiendo la activación de CDK 7 ¿Qué consecuencia tiene la inhibición de Cdc25? a Se degrada p53 b Se activa inmediatamente el APC/C c Se mantiene inactiva CDK1 8 ¿Qué inhibidor de CDK puede inducir p53? a p21 b RAD21 c GM130 9 ¿Cuál es una consecuencia de la activación de p53 después de daño del DNA? a Detención del ciclo para permitir reparación b Progresión inmediata a mitosis c Activación obligatoria de recombinación 10 Si el daño del DNA es irreparable, p53 puede favorecer: a Formación del huso b Apoptosis c Diferenciación celular 11 ¿Qué función general tiene el complejo MCM? a Degradar cohesinas b Actuar como helicasa replicativa c Fosforilar a Rb 12 ¿Qué objetivo tiene el licenciamiento de los orígenes de replicación? a Evitar la condensación cromosómica b Asegurar que la mitosis ocurra dos veces c Garantizar que cada región del DNA se replique una sola vez por ciclo 13 ¿En qué momento se cargan los complejos MCM sobre los orígenes? a Solo durante G2 b Durante la anafase c Durante G1, cuando la actividad de CDK es baja 14 Una vez activado un origen durante la fase S: a Puede volver a licenciarse inmediatamente b No debe volver a activarse durante el mismo ciclo c Se transforma en un cinetocoro 15 ¿Qué alteración podría resultar de una nueva replicación del mismo segmento durante un ciclo? a Amplificación o inestabilidad genómica b Formación normal de gametos c Reducción del contenido de DNA 16 ¿Qué característica define a las CDK? a Su concentración varía completamente durante el ciclo b Requieren unirse a una ciclina para activarse c Son proteínas estructurales del huso 17 ¿Qué complejo predomina en la progresión inicial de G1? a Ciclina D–CDK4/6 b Ciclina E–CDK1 c Ciclina A–CDK4 18 ¿De qué depende principalmente la síntesis de ciclina D? a De señales mitogénicas y factores de crecimiento b De la fecundación c De la separación de cromátidas 19 ¿Cuál es un sustrato fundamental del complejo ciclina D–CDK4/6? a Proteína Rb b Tubulina alfa c Spo11 20 En su estado hipofosforilado, Rb: a Inicia la anafase b Activa directamente a CDK1 c Se une a E2F y limita la transcripción de genes de fase S 21 ¿Qué ocurre cuando Rb es fosforilada por complejos ciclina-CDK? a Libera a E2F b Se une con mayor fuerza a E2F c Degrada a p53 22 ¿Cuál es la función de E2F? a Activar la transcripción de genes necesarios para la fase S b Cortar las cohesinas c Formar microtúbulos 23 ¿Qué complejo favorece la transición tardía de G1 a S? a Ciclina E–CDK2 b Ciclina B–CDK1 c Ciclina D–CDK1 24 ¿Qué complejo es característico de la fase S? a Ciclina A–CDK2 b Ciclina E–CDK1 c Ciclina B–CDK4 25 ¿Qué complejo constituye el MPF? a Ciclina B–CDK1 b Ciclina D–CDK4 c Ciclina A–CDK2 26 ¿Qué transición regula principalmente el MPF? a G2 a M b G0 a G1 c G1 a S 27 ¿Cuál es la fosforilación activadora de CDK1? a Thr161 b Thr14 c Tyr15 28 ¿Cuáles son los sitios inhibidores principales de CDK1? a Thr14 y Tyr15 b Thr161 y Ser10 c Tyr161 y Thr15 29 ¿Cómo activa Cdc25 al complejo ciclina B–CDK1? a Elimina los fosfatos inhibidores de Thr14 y Tyr15 b Agrega fosfatos a Thr14 y Tyr15 c Degrada a la ciclina B 30 ¿Qué quinasa coloca fosfatos inhibidores sobre CDK1? a Wee1 b Separasa c Chk2

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por Aylinn P.

¿Qué evalúa el punto de control intra-S?

¿Qué evita el punto de control G2/M?

¿Qué tipo de lesión activa preferentemente a ATM?

¿Qué condición activa preferentemente a ATR?

¿Cuáles son las principales quinasas efectoras activadas por ATM y ATR?

¿Qué efecto tiene Chk1/Chk2 sobre Cdc25?

¿Qué consecuencia tiene la inhibición de Cdc25?

¿Qué inhibidor de CDK puede inducir p53?

¿Cuál es una consecuencia de la activación de p53 después de daño del DNA?

Si el daño del DNA es irreparable, p53 puede favorecer:

¿Qué función general tiene el complejo MCM?

¿Qué objetivo tiene el licenciamiento de los orígenes de replicación?

¿En qué momento se cargan los complejos MCM sobre los orígenes?

Una vez activado un origen durante la fase S:

¿Qué alteración podría resultar de una nueva replicación del mismo segmento durante un ciclo?

¿Qué característica define a las CDK?

¿Qué complejo predomina en la progresión inicial de G1?

¿De qué depende principalmente la síntesis de ciclina D?

¿Cuál es un sustrato fundamental del complejo ciclina D–CDK4/6?

En su estado hipofosforilado, Rb:

¿Qué ocurre cuando Rb es fosforilada por complejos ciclina-CDK?

¿Cuál es la función de E2F?

¿Qué complejo favorece la transición tardía de G1 a S?

¿Qué complejo es característico de la fase S?

¿Qué complejo constituye el MPF?

¿Qué transición regula principalmente el MPF?

¿Cuál es la fosforilación activadora de CDK1?

¿Cuáles son los sitios inhibidores principales de CDK1?

¿Cómo activa Cdc25 al complejo ciclina B–CDK1?

¿Qué quinasa coloca fosfatos inhibidores sobre CDK1?