Fibrosis Quística UA Medicina Molecular

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Froggy Jumps Fibrosis Quística UA Medicina MolecularVersión en línea Fibrosis Quística UA Medicina Molecular por emilia 1 ¿Qué tipo de trastorno genético es la fibrosis quística (FQ)? a Autosómico dominante. b Autosómico recesivo. c Mitocondrial. 2 ¿Cuál es la incidencia estimada de la FQ en la población caucásica? a A) 1 de cada 10,000 nacidos vivos. b B) 1 de cada 2,500 a 3,500 nacidos vivos. c C) 1 de cada 50,000 nacidos vivos. 3 ¿Aproximadamente cuántas mutaciones se han encontrado en el gen CFTR hasta la fecha? a A) Alrededor de 100. b B) Cerca de 500. c C) Más de 2,000. 4 ¿Cómo denominó Dorothy Andersen a esta patología en 1938? a A) Fibrosis quística del páncreas. b B) Síndrome de mala absorción infantil. c C) Bronquiectasia congénita. 5 ¿A qué superfamilia de proteínas pertenece la proteína CFTR? a A) Proteínas de choque térmico. b B) Canales de sodio epiteliales (ENaC). c C) Transportadores ABC (ATP-binding cassette). 6 ¿Cuál es la función principal de la proteína CFTR en las células epiteliales? a A) Bomba de potasio activa. b B) Canal de cloruro y bicarbonato. c C) Canal de calcio. 7 ¿Cuántos dominios transmembrana (MSD) posee la estructura de la CFTR? a A) Uno. b B) Dos. c C) Siete. 8 ¿Cuál es la función de los dominios de unión a nucleótidos (NBD1 y NBD2)? a A) Formar el poro del canal. b B) Unir e hidrolizar ATP para controlar la apertura del canal. c C) Fosforilar el dominio regulador. 9 ¿Qué pasa a nivel molecular antes de la apertura del canal CFTR? a A) La desfosforilación por fosfatasas del dominio R. b B) La fosforilación del dominio R por la proteína quinasa A (PKA). c C) El aumento de la presión osmótica. 10 Además de transportar cloro, ¿qué otra función tiene CFTR? a A) Estimula la entrada de calcio. b B) Inhibe el transporte de sodio a través de los canales ENaC. c C) Bloquea la salida de agua. 11 ¿Qué ocurre con el líquido de la superficie de las vías respiratorias cuando la CFTR no funciona? a A) Se vuelve hiperhidratado y fluido. b B) Aumenta el pH drásticamente. c C) Se deshidrata y el volumen disminuye. 12 ¿Qué caracteriza a las mutaciones de Clase I? a A) Defecto en la conductancia del canal. b B) Codones de terminación prematuros. c C) Inestabilidad en la membrana. 13 ¿Cuál es el ejemplo más común de una mutación de Clase I? a A) F508del. b B) G551D. c C) G542X. 14 ¿Qué ocurre en las mutaciones de Clase II? a A) El canal se abre pero no pasa cloruro. b B) La proteína no llegua la membrana celular por defectos de plegamiento c C) Hay exceso de síntesis de ARNm. 15 ¿Cuál es la mutación más frecuente a nivel mundial? a A) W1282X. b B) ΔF508. c C) R334W. 16 ¿Dónde se degrada la proteína con mutación F508del tras ser detectada como mal plegada? a A) En el Aparato de Golgi. b B) En los lisosomas inmediatamente. c C) En el sistema ubiquitina-proteasoma. 17 ¿Qué defecto define a las mutaciones de Clase III? a A) El canal está en la membrana pero no abre. b B) Conductancia reducida. c C) Ausencia de ARNm. 18 ¿En qué consisten las mutaciones de Clase IV? a A) La proteína tiene una conductancia de cloruro reducida. b B) El canal está en la membrana pero no abre. c C) El canal está permanentemente abierto. 19 ¿Qué define a las mutaciones de Clase V? a A) Menor cantidad de proteína funcional. b B) Proteína truncada. c C) Plegamiento perfecto pero sin función. 20 ¿Qué clases se asocian con un genotipo y fenotipo más grave? a A) Clases IV, V y VI. b B) Clases I, II y III. c C) Todas las clases por igual. 21 ¿Cuál es la principal causa de mortalidad en pacientes con FQ? a A) Diabetes. b B) Deshidratación. c C) Enfermedad pulmonar crónica 22 ¿Qué proceso fisiopatológico pulmonar crea un ciclo de daño en FQ? a A) Hiperventilación y alcalosis. b B) Obstrucción mucosa, infección bacteriana e inflamación crónica. c C) Atrofia alveolar primaria. 23 ¿Cuál es el patógeno oportunista más importante y difícil de erradicar en la FQ avanzada? a A) Staphylococcus aureus. b B) Haemophilus influenzae. c C) Pseudomonas aeruginosa. 24 ¿Qué porcentaje de pacientes con FQ presenta insuficiencia pancreática exocrina? a A) Aproximadamente el 10%. b B) Aproximadamente el 50%. c C) Aproximadamente el 85%. 25 ¿Cuál es la causa de la insuficiencia pancreática en la FQ? a A) Invasión viral del páncreas. b B) Obstrucción de los conductos pancreáticos por secreciones espesas. c C) Exceso de producción de insulina. 26 ¿Qué manifestación gastrointestinal puede ser el primer signo de FQ en un recién nacido? a A) Gastritis aguda. b B) Reflujo gastroesofágico. c C) Íleo meconial. 27 ¿Qué complicación endocrina afecta hasta al 50% de los adultos con FQ? a A) Diabetes b B) Enfermedad de Addison. c C) Hipotiroidismo. 28 ¿Cómo afecta la FQ a las glándulas sudoríparas? a A) No producen sudor (anhidrosis). b B) Destruye las glándulas en la infancia. c C) Sudor con concentraciones elevadas de sodio y cloruro. 29 ¿Qué riesgo metabólico corren los pacientes en climas cálidos o con fiebre? a A) Hipernatremia grave. b B) Deshidratación hiponatrémica e hipoclorémica. c C) Cetoacidosis diabética súbita. 30 ¿Cuál es el objetivo principal de los moduladores de la proteína CFTR? a A) Corregir el defecto actuando directamente sobre la proteína CFTR. b B) Potenciador la apertura del canal. c C) Fluidificar el moco mediante hidratación externa únicamente. 31 ¿Qué es el Ivacaftor ? a A) Un corrector de plegamiento. b B) Un potenciador de apertura del canal. c C) Una enzima pancreática sintética. 32 ¿Qué función tiene un "Corrector" como el Lumacaftor o el Tezacaftor? a A) Aumentar la conductancia del poro. b B) Ayudar al plegamiento de la proteína. c C) Bloquear los canales de sodio. 33 ¿En qué consiste la "Terapia Triple" (Elexacaftor/Tezacaftor/Ivacaftor)? a A) Dos correctores y un potenciador para maximizar el rescate b C) Tres tipos de enzimas pancreáticas. c D) Un tratamiento para pulmón, páncreas e hígado. 34 ¿Qué fármaco de lectura se estudió pero falló en mostrar eficacia robusta en ensayos fase 3 para FQ? a A) Gentamicina. b B) Ataluren. c C) Ivacaftor. 35 ¿Qué estrategia busca bloquear los canales de sodio para hidratar las vías aéreas? a A) Potenciadores de CFTR. b B) Inhibidores de ENaC. c C) Activadores de potasio. 36 ¿Para qué sirven los "Amplificadores" de CFTR (en desarrollo)? a A) Para aumentar la síntesis de ARNm b B) Para aumentar el buen plegamiento de CFTR c C) Aumentan la conductancia del canal CFTR 37 ¿Qué función tiene la dornasa alfa? a A) Corregir la mutación F508del. b B) Romper el ADN extracelular en el moco. c C) Eliminar el virus respiratorio sincitial. 38 ¿Qué tratamiento se utiliza para compensar la insuficiencia pancreática? a A) Moduladores de sodio. b B) Reemplazo de enzimas pancreáticas con las comidas. c C) Inyecciones de glucagón diarias. 39 ¿Cuál es el tratamiento de elección para la enfermedad pulmonar en etapa terminal? a A) Trasplante pulmonar. b B) Oxigenoterapia al 100% permanente. c C) Homeopatía. 40 ¿Qué vitamina debe suplementarse obligatoriamente debido a la malabsorción de grasas? a A) Vitamina C. b B) Vitaminas liposolubles. c C) Solo Vitamina B12. 41 ¿Cuál es el "estándar de oro" para confirmar el diagnóstico de FQ? a A) Radiografía de tórax. b B) Ecografía abdominal. c C) Prueba de cloruro en el sudor. 42 ¿Qué valor de cloruro en el sudor se considera diagnóstico de FQ? a A) < 30 mmol/L. b B) Entre 30 y 59 mmol/L. c C) ≥ 60 mmol/L. 43 ¿En qué consiste el cribado neonatal para FQ? a A) En medir la capacidad pulmonar del bebé. b B) En medir los niveles de tripsinógeno inmunorreactivo (TIR) en sangre. c C) En hacer una biopsia de páncreas al nacer. 44 ¿Qué síntoma clínico se describe comúnmente como "piel con sabor muy salado"? a A) Ictericia. b B) Pérdida excesiva de sal por el sudor. c C) Dermatitis atópica. 45 ¿A qué edad se suele diagnosticar la mayoría de los casos de FQ actualmente? a A) En la primera infancia. b B) En la etapa prenatal siempre. c C) Solo tras la muerte. 46 ¿Qué técnica diagnóstica utiliza biopsias rectales para medir flujos de iones ex vivo? a A) Prueba del sudor. b B) Colonoscopia diagnóstica estándar. c C) Medición de corriente intestinal (ICM) en cámara de Ussing.

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¿Qué tipo de trastorno genético es la fibrosis quística (FQ)?

¿Cuál es la incidencia estimada de la FQ en la población caucásica?

¿Aproximadamente cuántas mutaciones se han encontrado en el gen CFTR hasta la fecha?

¿Cómo denominó Dorothy Andersen a esta patología en 1938?

¿A qué superfamilia de proteínas pertenece la proteína CFTR?

¿Cuál es la función principal de la proteína CFTR en las células epiteliales?

¿Cuántos dominios transmembrana (MSD) posee la estructura de la CFTR?

¿Cuál es la función de los dominios de unión a nucleótidos (NBD1 y NBD2)?

¿Qué pasa a nivel molecular antes de la apertura del canal CFTR?

Además de transportar cloro, ¿qué otra función tiene CFTR?

¿Qué ocurre con el líquido de la superficie de las vías respiratorias cuando la CFTR no funciona?

¿Qué caracteriza a las mutaciones de Clase I?

¿Cuál es el ejemplo más común de una mutación de Clase I?

¿Qué ocurre en las mutaciones de Clase II?

¿Cuál es la mutación más frecuente a nivel mundial?

¿Dónde se degrada la proteína con mutación F508del tras ser detectada como mal plegada?

¿Qué defecto define a las mutaciones de Clase III?

¿En qué consisten las mutaciones de Clase IV?

¿Qué define a las mutaciones de Clase V?

¿Qué clases se asocian con un genotipo y fenotipo más grave?

¿Cuál es la principal causa de mortalidad en pacientes con FQ?

¿Qué proceso fisiopatológico pulmonar crea un ciclo de daño en FQ?

¿Cuál es el patógeno oportunista más importante y difícil de erradicar en la FQ avanzada?

¿Qué porcentaje de pacientes con FQ presenta insuficiencia pancreática exocrina?

¿Cuál es la causa de la insuficiencia pancreática en la FQ?

¿Qué manifestación gastrointestinal puede ser el primer signo de FQ en un recién nacido?

¿Qué complicación endocrina afecta hasta al 50% de los adultos con FQ?

¿Cómo afecta la FQ a las glándulas sudoríparas?

¿Qué riesgo metabólico corren los pacientes en climas cálidos o con fiebre?

¿Cuál es el objetivo principal de los moduladores de la proteína CFTR?

¿Qué es el Ivacaftor ?

¿Qué función tiene un "Corrector" como el Lumacaftor o el Tezacaftor?

¿En qué consiste la "Terapia Triple" (Elexacaftor/Tezacaftor/Ivacaftor)?

¿Qué fármaco de lectura se estudió pero falló en mostrar eficacia robusta en ensayos fase 3 para FQ?

¿Qué estrategia busca bloquear los canales de sodio para hidratar las vías aéreas?

¿Para qué sirven los "Amplificadores" de CFTR (en desarrollo)?

¿Qué función tiene la dornasa alfa?

¿Qué tratamiento se utiliza para compensar la insuficiencia pancreática?

¿Cuál es el tratamiento de elección para la enfermedad pulmonar en etapa terminal?

¿Qué vitamina debe suplementarse obligatoriamente debido a la malabsorción de grasas?

¿Cuál es el "estándar de oro" para confirmar el diagnóstico de FQ?

¿Qué valor de cloruro en el sudor se considera diagnóstico de FQ?

¿En qué consiste el cribado neonatal para FQ?

¿Qué síntoma clínico se describe comúnmente como "piel con sabor muy salado"?

¿A qué edad se suele diagnosticar la mayoría de los casos de FQ actualmente?

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