Mecanismos de Acción de Fármacos – Bloque 3

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Actividad interactiva enfocada en el reconocimiento de los mecanismos de acción de los fármacos del bloque 3.

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RAFAEL ORTIZ ROMERO

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Mecanismos de Acción de Fármacos – Bloque 3


Froggy Jumps Mecanismos de Acción de Fármacos – Bloque 3Versión en línea Actividad interactiva enfocada en el reconocimiento de los mecanismos de acción de los fármacos del bloque 3. por RAFAEL ORTIZ ROMERO 1 Paciente con antecedente de infarto agudo de miocardio recibe ácido acetilsalicílico. ¿Cuál es su mecanismo de acción? a Bloquea P2Y12 b Inhibe irreversiblemente COX c Inhibe factor Xa 2 Fármaco que bloquea irreversiblemente el receptor P2Y12 en plaquetas, impidiendo la activación del complejo GP IIb/IIIa y la agregación plaquetaria. a Heparina b Clopidogrel c Warfarina 3 Paciente con trombosis venosa profunda recibe heparina. ¿Cuál es su mecanismo de acción? a Inhibe Xa directo b Disminuye la vitamina K c Potencia la acción de la AT-III 4 Fármaco que inhibe la epóxido reductasa de vitamina K, disminuyendo la síntesis de los factores II, VII, IX y X. ¿De cuál se trata? a Warfarina b Rivaroxabán c Alteplasa 5 Paciente con fibrilación auricular recibe rivaroxabán. ¿Cuál es su mecanismo de acción? a Activa a la plasmina b Inhibe factor Xa directo c Inhibe la AT-III 6 Fármaco que convierte plasminógeno en plasmina promoviendo la degradación de fibrina y la lisis del trombo. ¿Cuál es? a Alteplasa b Clopidogrel c Heparina 7 Paciente con anemia ferropénica recibe sulfato ferroso ya que ______ a Repone hierro para síntesis de hemoglobina b Estimula el receptor EpoR c Activa el Factor Intrinseco 8 Fármaco que restaura los niveles de folato necesarios para la síntesis de nucleótidos y la replicación del DNA. a Ácido fólico b Hierro c Cobalamina 9 Paciente con anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12 recibe cobalamina. ¿A qué se debe esa elección? a Repone B12 para síntesis de DNA b Inhibe eritropoyesis c Inhibe folatos 10 Fármaco que estimula el receptor de eritropoyetina (EpoR) promoviendo proliferación y diferenciación de precursores eritroides. a Eritropoyetina b Sulfato ferroso c Cobalamina 11 Paciente con tiña corporis recibe terbinafina para ↓ ergosterol. ¿Cómo logra su efecto este fármaco? a Inhibe 14-α desmetilasa b Inhibe escualeno epoxidasa c Inhibe la tubulina 12 Fármaco que inhibe la enzima 14-α desmetilasa, bloqueando la síntesis de ergosterol y alterando la membrana fúngica. a Itraconazol b Anfotericina B c Griseofulvina 13 Paciente con histoplasmosis grave recibe anfotericina B. ¿A qué se debe el ↑ en la permeabilidad? a Inhibición de la esculeno epoxidadasa b Formación de poros al unirse a ergosterol c Inhibición de los microtubulos 14 Fármaco que se une a tubulina e inhibe la formación del huso mitótico en hongos, afectando su división celular. a Griseofulvina b Terbinafina c Fluconazol 15 Paciente con candidiasis oral recibe nistatina. ¿Cómo ejerce su efecto? a Inhibe la esculeno epoxidadasa b Inhibe de la síntesis de DNA c Forma poros en membrana fúngica 16 Fármaco que inhibe la síntesis de ergosterol mediante bloqueo de 14-α desmetilasa, alterando la membrana celular fúngica. a Clotrimazol b Anfotericina B c Terbinafina 17 Paciente con amibiasis intestinal recibe metronidazol para dañar el material genético del parásito. ¿Cómo logra esta acción? a Genera radicales libres que dañan el DNA b Inhibe síntesis proteica c Bloquea canales iónicos 18 Fármaco que interfiere con la detoxificación del hemo en el parásito, generando acumulación de compuestos tóxicos. a Cloroquina b Albendazol c Ivermectina 19 Paciente con helmintiasis recibe albendazol para comprometer la viabilidad del parásito. ¿Mediante qué proceso ocurre esto? a Estimulación de receptores excitatorios b Disrupción del citoesqueleto celular c Inhibición de canales iónicos neuronales 20 Fármaco que provoca parálisis del parásito al modificar la conductancia de iones cloro en sus neuronas. a Permetrina b Praziquantel c Ivermectina 21 Paciente con esquistosomiasis recibe prazicuantel para inducir inmovilidad del parásito. ¿A qué fenómeno se asocia su acción? a Desbalance iónico intracelular por calcio b Alteración en síntesis de ácidos nucleicos c Inhibición del metabolismo energético 22 Fármaco que altera la conducción nerviosa del ectoparásito al modificar canales de sodio. a Ivermectina b Permetrina c Albendazol 23 Paciente con giardiasis recibe nitazoxanida para alterar el metabolismo del parásito. ¿A qué se debe este efecto? a Inhibe la enzima PFOR b Bloquea síntesis de proteínas ribosomales c Aumenta permeabilidad al calcio 24 Fármaco que genera radicales libres al interactuar con el grupo hemo del parásito, causando daño celular. a Sulfadoxina-pirimetamina b Artemetero-lumefantrina c Cloroquina 25 Paciente con paludismo por Plasmodium vivax recibe primaquina para evitar recaídas. ¿En qué consiste su acción? a Genera ROS dañan formas hepáticas b Inhibe síntesis de ácido fólico c Bloquea canales iónicos 26 Fármaco que inhibe la síntesis de folatos en el parásito mediante bloqueo enzimático secuencial. a Nitazoxanida b Cloroquina c Sulfadoxina-pirimetamina 27 Paciente con hipotiroidismo recibe levotiroxina para reemplazo hormonal. ¿A qué se debe su efecto? a Inhibe síntesis hormonal b Activa receptores nucleares tiroideos c Bloquea liberación glandular 28 Fármaco que inhibe la peroxidasa tiroidea evitando la síntesis de hormonas tiroideas. a Levotiroxina b Propranolol c Metimazol 29 Paciente con hipertiroidismo recibe yodo radiactivo para destruir tejido tiroideo. a Emite radiación beta destructiva b Inhibe enzimas tiroideas c Bloquea receptores hormonales 30 Fármaco que disminuye síntomas al bloquear receptores β adrenérgicos. a Propranolol b Metimazol c Levotiroxina 31 Paciente inicia anticoncepción con levonorgestrel para inhibir ovulación. ¿En qué se basa su efecto? a Bloquea receptores estrogénicos b Estimula liberación de GnRH c Activa receptores de progesterona 32 Fármaco que suprime la liberación de gonadotropinas mediante acción progestacional. ¿De cuál se trata? a Medroxiprogesterona b Estrógenos conjugados c Oxitocina 33 Paciente recibe estrógenos conjugados para síntomas de menopausia. ¿A qué se debe su efecto? a Activa receptores estrogénicos b Inhibe secreción hipofisaria c Bloquea progesterona 34 Paciente en trabajo de parto recibe oxitocina para aumentar contracciones. ¿A qué se debe su acción? a Inhibición de prostaglandinas b Activa receptores acoplados a calcio c Bloquea canales iónicos 35 Fármaco que activa receptores de prostaglandinas promoviendo contracción uterina. a Atosibán b Nifedipino c Misoprostol 36 Paciente con amenaza de parto pretérmino recibe nifedipino para relajar útero. ¿En qué consiste su mecanismo? a Bloquea canales de calcio b Inhibición de oxitocina c Activa β adrenérgicos 37 Fármaco que bloquea receptores de oxitocina reduciendo contracciones uterinas. a Atosibán b Misoprostol c Oxitocina 38 Fármaco que inhibe la síntesis de prostaglandinas mediante bloqueo de ciclooxigenasa. a Indometacina b Terbutalina c Oxitocina 39 Paciente con amenaza de parto pretérmino recibe dexametasona. ¿A qué se debe esta elección? a Inhibe contracciones uterinas directas b Bloquea receptores de oxitocina c Estimula síntesis de surfactante pulmonar 40 Paciente con amenaza de parto pretérmino recibe indometacina para disminuir actividad uterina. ¿En qué consiste su acción? a Activa receptores β adrenérgicos b Disminuye producción de prostaglandinas c Bloquea entrada de calcio 41 Fármaco que activa receptores β2 generando relajación del músculo uterino. a Terbutalina b Atosibán c Misoprostol 42 Fármaco que actúa sobre receptores adrenérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos aumentando el tono uterino. a Oxitocina b Ergometrina c Nifedipino 43 Paciente con osteoporosis recibe alendronato para disminuir la pérdida ósea. ¿Mediante qué mecanismo ocurre esto? a Estimula formación de osteoide b Inhibe actividad osteoclástica c Aumenta liberación de calcio 44 Fármaco que se incorpora al hueso e induce apoptosis de osteoclastos reduciendo la resorción ósea. a Alendronato b Raloxifeno c Vitamina D 45 Paciente con riesgo de fractura recibe raloxifeno para protección ósea. ¿En qué consiste su acción? a Inhibe actividad de osteoblastos b Modula SERM en hueso c Aumenta excreción de calcio 46 Paciente con deficiencia de vitamina D recibe suplementación para mejorar mineralización ósea. ¿Qué explica este beneficio? a Inhibe actividad osteoclástica b Aumenta absorción intestinal de calcio c Disminuye secreción de PTH 47 Fármaco que incrementa la disponibilidad de minerales necesarios para la formación de matriz ósea. a Vitamina D b Raloxifeno c Calcio 48 Paciente con diabetes tipo 2 inicia metformina para reducir producción hepática de glucosa. ¿Cuál es la base de su acción? a Aumenta secreción de insulina b Inhibe gluconeogénesis hepática c Disminuye absorción intestinal 49 Fármaco que favorece secreción de insulina al modificar la actividad de canales iónicos en células β. a Metformina b Glibenclamida c Pioglitazona 50 Fármaco que retarda la absorción de glucosa al interferir con enzimas intestinales. a Acarbosa b Metformina c Saxagliptina 51 Paciente con DM2 recibe pioglitazona para mejorar sensibilidad a la insulina. ¿A qué se debe su efecto? a Inhibe absorción intestinal b Activa receptores PPARγ c Estimula secreción de insulina 52 Paciente con DM2 recibe saxagliptina para mejorar control glucémico. ¿Cómo se logra esto? a Disminuye absorción intestinal b Inhibe degradación de incretinas c Estimula secreción directa de insulina 53 Fármaco que imita la acción de hormonas incretinas favoreciendo secreción de insulina dependiente de glucosa. a Exenatida b Saxagliptina c Glibenclamida 54 Fármaco que reduce la reabsorción renal de glucosa en el túbulo proximal. a Metformina b Dapagliflozina c Pioglitazona 55 Fármaco que activa vías celulares que permiten la entrada de glucosa a tejidos sensibles. a Metformina b Insulina c Glibenclamida 56 Paciente con hipercolesterolemia recibe atorvastatina para reducir LDL. ¿Cuál es la base de su efecto? a Aumenta eliminación intestinal de lípidos b Estimula oxidación periférica de grasas c Disminuye síntesis hepática de colesterol 57 Fármaco que interrumpe la recirculación de sales biliares favoreciendo su eliminación fecal. a Evolocumab b Colestiramina c Orlistat 58 Paciente con hipertrigliceridemia recibe fenofibrato. ¿En qué consiste su acción? a Inhibe síntesis de colesterol b Activa receptores PPARα c Disminuye absorción intestinal 59 Fármaco que disminuye la movilización de ácidos grasos al inhibir vías metabólicas en adipocitos. a Ácido nicotínico b Fenofibrato c Orlistat 60 Fármaco que inhibe PCSK9 aumentando receptores LDL hepáticos. a Atorvastatina b Fenofibrato c Evolocumab 61 Fármaco que reduce la digestión de triglicéridos al inhibir lipasa gástricas y pancreáticas. a Orlistat b Colestiramina c Ácido nicotínico 62 Paciente con gastritis recibe omeprazol para disminuir la secreción ácida. ¿Cuál es la base de su acción? a Bloquea receptores H2 b Inhibe la bomba de protones gástrica c Neutraliza el pH gástrico 63 Fármaco que disminuye la secreción ácida al bloquear la acción de histamina en el estómago. a Famotidina b Omeprazol c Bismuto 64 Fármaco que actúa mediante una reacción química directa con el ácido gástrico disminuyendo su acidez. a Omeprazol b Famotidina c Antiácidos 65 Fármaco que reduce el tránsito intestinal al actuar sobre receptores en el sistema nervioso entérico. a Loperamida b Metoclopramida c Lactulosa 66 Fármaco que disminuye la actividad del músculo liso intestinal al bloquear la acción colinérgica. a Senósidos b Loperamida c Butilhioscina 67 Paciente con gastroparesia recibe metoclopramida para mejorar vaciamiento gástrico. ¿En qué se basa su acción? a Inhibe secreción ácida b Bloquea receptores D2 c Disminuye motilidad intestinal 68 Fármaco que estimula la peristalsis al incrementar el contenido luminal y activar mecanorreceptores. a Lactulosa b Psyllium c Senósidos 69 Paciente con estreñimiento recibe senósidos para facilitar evacuación. ¿En qué consiste su efecto? a Inhibe motilidad intestinal b Estimula neuronas del plexo intestinal c Neutraliza contenido luminal 70 Fármaco que retiene agua en el colon favoreciendo evacuación y eliminación de toxinas como amonio. a Senósidos b Lactulosa c Metoclopramida 71 Paciente con crisis asmática recibe salbutamol inhalado. ¿Cuál es la base de su acción? a Activa receptores β2 adrenérgicos b Bloquea receptores muscarínicos c Inhibe leucotrienos 72 Fármaco que disminuye el tono vagal bronquial al antagonizar receptores muscarínicos. a Salmeterol b Ipratropio c Loratadina 73 Fármaco que disminuye la inflamación bronquial al inducir respuestas génicas antiinflamatorias. a Fluticasona b Fenilefrina c Montelukast 74 Fármaco que reduce el efecto de mediadores inflamatorios al antagonizar receptores CysLT1. a Omalizumab b Montelukast c Loratadina 75 Fármaco que disminuye activación mastocitaria al unirse a IgE circulante. a Omalizumab b Montelukast c Clorfenamina 76 Fármaco que reduce la inflamación de mucosa nasal mediante acción esteroidea tópica. a Fenilefrina b Budesonida c Dextrometorfano 77 Fármaco que disminuye la respuesta inflamatoria nasal a través de señalización esteroidea. a Mometasona b Loratadina c Fenilefrina 78 Paciente con rinitis alérgica recibe loratadina para aliviar estornudos y prurito. ¿A qué se debe este efecto? a Bloquea receptores H1 b Activa receptores α1 c Inhibe receptores muscarínicos 79 Fármaco que disminuye el efecto de la histamina mediante antagonismo de receptores H1. a Ipratropio b Fenilefrina c Clorfenamina 80 Fármaco que produce vasoconstricción de la mucosa nasal al estimular receptores α1 adrenérgicos. a Fenilefrina b Loratadina c Ambroxol 81 Paciente con tos seca recibe dextrometorfano para disminuir el reflejo tusígeno. ¿Cuál es la base de su efecto? a Actúa sobre receptores opioides b Disminuye viscosidad del moco c Bloquea receptores H1 82 Fármaco que favorece la eliminación de secreciones al modificar las propiedades del moco. a Dextrometorfano b Ambroxol c Loratadina

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Mecanismos de Acción de Fármacos – Bloque 3Versión en línea

por RAFAEL ORTIZ ROMERO

Paciente con antecedente de infarto agudo de miocardio recibe ácido acetilsalicílico. ¿Cuál es su mecanismo de acción?

Fármaco que bloquea irreversiblemente el receptor P2Y12 en plaquetas, impidiendo la activación del complejo GP IIb/IIIa y la agregación plaquetaria.

Paciente con trombosis venosa profunda recibe heparina. ¿Cuál es su mecanismo de acción?

Fármaco que inhibe la epóxido reductasa de vitamina K, disminuyendo la síntesis de los factores II, VII, IX y X. ¿De cuál se trata?

Paciente con fibrilación auricular recibe rivaroxabán. ¿Cuál es su mecanismo de acción?

Fármaco que convierte plasminógeno en plasmina promoviendo la degradación de fibrina y la lisis del trombo. ¿Cuál es?

Paciente con anemia ferropénica recibe sulfato ferroso ya que ______

Fármaco que restaura los niveles de folato necesarios para la síntesis de nucleótidos y la replicación del DNA.

Paciente con anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12 recibe cobalamina. ¿A qué se debe esa elección?

Fármaco que estimula el receptor de eritropoyetina (EpoR) promoviendo proliferación y diferenciación de precursores eritroides.

Paciente con tiña corporis recibe terbinafina para ↓ ergosterol. ¿Cómo logra su efecto este fármaco?

Fármaco que inhibe la enzima 14-α desmetilasa, bloqueando la síntesis de ergosterol y alterando la membrana fúngica.

Paciente con histoplasmosis grave recibe anfotericina B. ¿A qué se debe el ↑ en la permeabilidad?

Fármaco que se une a tubulina e inhibe la formación del huso mitótico en hongos, afectando su división celular.

Paciente con candidiasis oral recibe nistatina. ¿Cómo ejerce su efecto?

Fármaco que inhibe la síntesis de ergosterol mediante bloqueo de 14-α desmetilasa, alterando la membrana celular fúngica.

Paciente con amibiasis intestinal recibe metronidazol para dañar el material genético del parásito. ¿Cómo logra esta acción?

Fármaco que interfiere con la detoxificación del hemo en el parásito, generando acumulación de compuestos tóxicos.

Paciente con helmintiasis recibe albendazol para comprometer la viabilidad del parásito. ¿Mediante qué proceso ocurre esto?

Fármaco que provoca parálisis del parásito al modificar la conductancia de iones cloro en sus neuronas.

Paciente con esquistosomiasis recibe prazicuantel para inducir inmovilidad del parásito. ¿A qué fenómeno se asocia su acción?

Fármaco que altera la conducción nerviosa del ectoparásito al modificar canales de sodio.

Paciente con giardiasis recibe nitazoxanida para alterar el metabolismo del parásito. ¿A qué se debe este efecto?

Fármaco que genera radicales libres al interactuar con el grupo hemo del parásito, causando daño celular.

Paciente con paludismo por Plasmodium vivax recibe primaquina para evitar recaídas. ¿En qué consiste su acción?

Fármaco que inhibe la síntesis de folatos en el parásito mediante bloqueo enzimático secuencial.

Paciente con hipotiroidismo recibe levotiroxina para reemplazo hormonal. ¿A qué se debe su efecto?

Fármaco que inhibe la peroxidasa tiroidea evitando la síntesis de hormonas tiroideas.

Paciente con hipertiroidismo recibe yodo radiactivo para destruir tejido tiroideo.

Fármaco que disminuye síntomas al bloquear receptores β adrenérgicos.

Paciente inicia anticoncepción con levonorgestrel para inhibir ovulación. ¿En qué se basa su efecto?

Fármaco que suprime la liberación de gonadotropinas mediante acción progestacional. ¿De cuál se trata?

Paciente recibe estrógenos conjugados para síntomas de menopausia. ¿A qué se debe su efecto?

Paciente en trabajo de parto recibe oxitocina para aumentar contracciones. ¿A qué se debe su acción?

Fármaco que activa receptores de prostaglandinas promoviendo contracción uterina.

Paciente con amenaza de parto pretérmino recibe nifedipino para relajar útero. ¿En qué consiste su mecanismo?

Fármaco que bloquea receptores de oxitocina reduciendo contracciones uterinas.

Fármaco que inhibe la síntesis de prostaglandinas mediante bloqueo de ciclooxigenasa.

Paciente con amenaza de parto pretérmino recibe dexametasona. ¿A qué se debe esta elección?

Paciente con amenaza de parto pretérmino recibe indometacina para disminuir actividad uterina. ¿En qué consiste su acción?

Fármaco que activa receptores β2 generando relajación del músculo uterino.

Fármaco que actúa sobre receptores adrenérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos aumentando el tono uterino.

Paciente con osteoporosis recibe alendronato para disminuir la pérdida ósea. ¿Mediante qué mecanismo ocurre esto?

Fármaco que se incorpora al hueso e induce apoptosis de osteoclastos reduciendo la resorción ósea.

Paciente con riesgo de fractura recibe raloxifeno para protección ósea. ¿En qué consiste su acción?

Paciente con deficiencia de vitamina D recibe suplementación para mejorar mineralización ósea. ¿Qué explica este beneficio?

Fármaco que incrementa la disponibilidad de minerales necesarios para la formación de matriz ósea.

Paciente con diabetes tipo 2 inicia metformina para reducir producción hepática de glucosa. ¿Cuál es la base de su acción?

Fármaco que favorece secreción de insulina al modificar la actividad de canales iónicos en células β.

Fármaco que retarda la absorción de glucosa al interferir con enzimas intestinales.

Paciente con DM2 recibe pioglitazona para mejorar sensibilidad a la insulina. ¿A qué se debe su efecto?

Paciente con DM2 recibe saxagliptina para mejorar control glucémico. ¿Cómo se logra esto?

Fármaco que imita la acción de hormonas incretinas favoreciendo secreción de insulina dependiente de glucosa.

Fármaco que reduce la reabsorción renal de glucosa en el túbulo proximal.

Fármaco que activa vías celulares que permiten la entrada de glucosa a tejidos sensibles.

Paciente con hipercolesterolemia recibe atorvastatina para reducir LDL. ¿Cuál es la base de su efecto?

Fármaco que interrumpe la recirculación de sales biliares favoreciendo su eliminación fecal.

Paciente con hipertrigliceridemia recibe fenofibrato. ¿En qué consiste su acción?

Fármaco que disminuye la movilización de ácidos grasos al inhibir vías metabólicas en adipocitos.

Fármaco que inhibe PCSK9 aumentando receptores LDL hepáticos.

Fármaco que reduce la digestión de triglicéridos al inhibir lipasa gástricas y pancreáticas.