Explicación
trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado por pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta y presencia de cuerpos de Lewy (agregados de α-sinucleína). Se manifiesta con síntomas motores (temblor en reposo, rigidez, bradicinesia, inestabilidad postural) y no motores (trastornos del sueño, cognitivos, autonómicos, psiquiátricos).
Anatomía: Degeneración de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta, con reducción de la dopamina en el estriado .
Neurotransmisores: Déficit principal de dopamina, aunque también se ven afectados otros sistemas neurotransmisores como serotonina, acetilcolina y noradrenalina .
Estructuras neuronales: Alteración de los circuitos de los ganglios basales (estriado, globo pálido, tálamo, corteza motora) .
Proceso sináptico: Disminución de la transmisión dopaminérgica en el circuito nigroestriatal, lo que afecta la modulación inhibitoria/excitatoria normal de los ganglios basales .
Lugar de origen de neuronas dopaminérgicas que proyectan al estriado.
Producción de dopamina → regula el control motor fino.
Integra y regula la información motora.
Selecciona y coordina movimientos voluntarios.
Modulación de la actividad motora y regulan la inhibición y excitación motora.
Transmite la señal motora hacia la corteza.
Ejecución de los movimientos voluntarios.
Vinculación con emociones, motivación y conducta.
La dopamina de la SNpc modula el equilibrio entre vía directa (facilitadora del movimiento) y vía indirecta (inhibidora del movimiento).
Vías directa e indirecta de los ganglios basales en un cerebro sano, donde el equilibrio entre señales excitatorias (verde) e inhibitorias (rojo) permite una adecuada modulación del movimiento.
Alteraciones de las vías directa e indirecta en la enfermedad de Parkinson, caracterizadas por la disminución de la dopamina desde la sustancia negra pars compacta (SNc), lo que genera un exceso de inhibición sobre la corteza motora y, en consecuencia, dificultad en la iniciación y control del movimiento.
Los transportadores dopaminérgicos liberan cantidades estables de dopamina hacia la hendidura sináptica, permitiendo una neurotransmisión adecuada.
La degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta reduce significativamente la liberación de dopamina, generando un déficit en la transmisión nigroestriatal y alteraciones motoras características.
Otros neurotransmisores afectados: acetilcolina, serotonina, noradrenalina, glutamato.
Síntomas motores: bradicinesia, temblor en reposo, rigidez, inestabilidad postural.
Síntomas no motores: alteraciones del sueño (RBD), depresión, ansiedad, deterioro cognitivo, disfunción autonómica (estreñimiento, hipotensión ortostática).
Diagnóstico: clínico (criterios UK Brain Bank), apoyado con neuroimagen y biomarcadores en investigación.
Sintomático (actual):Levodopa (fármaco más eficaz), Agonistas dopaminérgicos (ropinirol, pramipexol, rotigotina), Inhibidores MAO-B (rasagilina, selegilina) y COMT (entacapona), Anticolinérgicos (temblor).
Complicaciones tratadas con: amantadina (discinesias), clozapina o quetiapina (psicosis)
Quirúrgico: Estimulación cerebral profunda (DBS) en núcleo subtalámico o globo pálido interno.
En investigación: terapias génicas, trasplante celular, inmunoterapia contra α-sinucleína, moduladores del estrés oxidativo e inflamación.
Kalia, L. V., & Lang, A. E. (2015). Parkinson’s disease. The Lancet, 386(9996), 896–912. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61393-3
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