Quiz de farmacología y PBPs
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1. ¿Cuál es la diferencia fundamental en la estructura del peptidoglucano entre las bacterias Gram-positivas y Gram-negativas?
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2. Durante la síntesis de la pared bacteriana, ¿en qué compartimento celular se completa la formación del precursor UDP-acetilmuramil-pentapéptido?
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3. ¿Qué residuo de aminoácido del sitio activo de las Proteínas Fijadoras de Penicilina (PBP) es acilado covalentemente por el anillo betalactámico?
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4. Bioquímicamente, ¿por qué los antibióticos betalactámicos tienen una alta afinidad por el sitio activo de las transpeptidasas (PBP)?
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5. ¿Cuál es el mecanismo genético y molecular de la resistencia a meticilina en Staphylococcus aureus (SARM)?
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6. En cepas altamente resistentes de Streptococcus pneumoniae, ¿cómo ocurre la pérdida de afinidad por penicilinas a nivel de sus dianas moleculares?
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7. ¿Qué cefalosporina de quinta generación posee la configuración estructural idónea para unirse eficazmente a la PBP2a del SARM y destruirla?
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8. El antibiótico carbapenémico Ertapenem tiene una limitación microbiológica crítica de nivel universitario. ¿Frente a qué patógeno Gram-negativo carece de actividad clínica intrínseca?
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9. En un antibiograma de un bacilo Gram-negativo que muestra resistencia a penicilinas y cefalosporinas de 3G, pero un test de sinergia con doble disco (clavulanato) POSITIVO, ¿qué mecanismo de Ambler está presente?
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10. ¿Cuál es el principal mecanismo de resistencia de las enterobacterias pertenecientes al grupo SPACE (como Enterobacter cloacae) cuando se exponen a cefalosporinas de tercera generación?
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11. Las metalo-betalactamasas (MBL, Clase B de Ambler) son capaces de hidrolizar casi todos los betalactámicos. ¿Qué fármaco betalactámico es intrínsecamente estable frente a su ataque hidrolítico debido a su estructura monocíclica?
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12. Bioquímicamente, ¿cuál es la diferencia clave en el mecanismo catalítico entre las betalactamases de Clase A (como KPC) y las de Clase B (MBL como NDM-1)?
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13. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Vancomicina?
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14. Debido a su gran tamaño molecular (~1500 Da), frente a qué grupo bacteriano carece por completo de actividad la Vancomicina?
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15. ¿A qué alteración molecular específica se debe la resistencia de alto nivel a la Vancomicina observada en cepas de Enterococcus faecium con genotipo vanA?
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16. Se aíslan cepas de Staphylococcus aureus con sensibilidad intermedia heterogénea a vancomicina (hSAIV / SAIV). Bioquímicamente, ¿en qué difiere este mecanismo de resistencia de bajo nivel respecto a la resistencia mediada por el operón vanA?
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17. ¿Qué glucolipopéptido de segunda generación conserva eficacia tanto contra cepas bacterianas sensibles como contra aquellas que expresan los operones vanA y vanB?
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18. ¿Cuál es la dosificación característica del lipoglucopéptido Dalbavancina en la práctica clínica y a qué propiedad farmacocinética se debe?
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19. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Fosfomicina para bloquear la síntesis de la pared bacteriana en etapas muy tempranas?
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20. Para ejercer su efecto citoplasmático, la Fosfomicina requiere de sistemas de transporte específicos en la bacteria. ¿Cuáles son estos sistemas?
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21. A través de qué mecanismo específico interfiere la Bacitracina en la formación de la pared bacteriana? [13, 112]
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22. ¿Por qué el uso clínico de la Bacitracina está restringido estrictamente a la aplicación tópica? [13, 49, 112]
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23. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Cicloserina y para qué patología específica está indicada como fármaco de segunda línea? [80]
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24. ¿Por qué el uso de Cicloserina se asocia con efectos adversos del sistema nervioso central (como convulsiones)? [80]
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25. ¿Qué interacción farmacológica severa ocurre cuando se administran concomitantemente antibióticos Carbapenémicos con Ácido Valproico?
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26. En la práctica clínica, ¿por qué se utiliza la administración simultánea de Probenecid con penicilinas o cefalosporinas? [30, 109]
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27. Se prescribe de manera conjunta Piperacilina / Tazobactam y Vancomicina en un paciente en estado crítico en la sala de emergencias. ¿Qué complicación clínica importante se asocia con esta combinación?
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28. ¿Por qué está estrictamente contraindicado coadministrar la cefalosporina Ceftriaxona con soluciones intravenosas que contengan calcio (como el Ringer Lactato), especialmente en neonatos?
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29. ¿Cuál es el mecanismo bioquímico por el cual la Isoniazida destruye la pared celular de Mycobacterium tuberculosis y qué enzima bacteriana es indispensable para activarla?
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30. Un paciente de 65 años con neumonía por Pseudomonas aeruginosa es tratado con Ceftazidima. Si el aclaramiento de creatinina calculado disminuye a <20 mL/min durante su estancia hospitalaria, ¿cuál es la conducta terapéutica respecto al betalactámico?
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