Relacionar Columnas tercera parteVersión en línea Pancreas y mas por Eduardo Antonio Bautista Garcia 1 Las condiciones que pueden imitar la apendicitis aguda incluyen: 2 La incidencia a lo largo de la vida 3 Tumores Neuroendocrinos Gastroenteropancreáticos (GEP-NET o Carcinoides): 4 Síndrome de Pseudomixoma Peritoneal (PMP) 5 Manejo No Quirúrgico 6 Tomografía Computarizada hallazgos Sugestivos en apendice: 7 Localización: 8 Apendicectomía de Intervalo 9 Apendicitis del Muñón 10 cirugía NOTES 11 Apendicitis en Niños 12 Ultrasonido (US) 13 Causas de Obstrucción: Apendicectomía para <1 cm. Hemicolectomía derecha para >=2 cm. 8.6% en hombres y del 6.7% en mujeres, Espesor de pared doble (>6 mm), engrosamiento de la pared (>2 mm) Diámetro >6 mm, dolor con la compresión, presencia de apendicolito, Tasa de recurrencia y necesidad de apendicectomía posterior varía (hasta 26.5% en 1 año en adultos). Considerada 6-8 semanas después de un episodio de apendicitis perforada con manejo conservador. Adenitis mesentérica aguda. Diverticulitis cecal. Ileítis aguda. Enfermedad de Crohn. Enfermedad inflamatoria pélvica a Torsión de quiste ovárico (Cirugía Endoscópica Transluminal a través de Orificios Naturales) Complicación poco frecuente tras resección incompleta del apéndice (>0.5 cm de muñón remanente). Poblaciones Pediátricas: Hiperplasia linfoide. Adultos: Fecalitos, fibrosis, cuerpos extraños Mayor probabilidad de enfermedad perforada en bebés y niños (51%-100%)Invaginación, gastroenteritis, malrotación, torsión ovárica/testicular, Causado por diseminación peritoneal de neoplasias mucinosas (apendiculares, gástricas, ováricas, etc.)quimioterapia intraperitoneal hipertérmicaHIPEC Intraperitoneal y retrocecal, pero puede ser pélvico (30%) y retroperitoneal (7%). 1 Etiología 2 El páncreas secreta 3 La pancreatitis aguda 4 Los signos clínicos de la pancreatitis aguda 5 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE): 6 Pancreatitis hereditaria 7 Células Delta: 8 Signos pronósticos de Ranson para la pancreatitis al ingreso 9 Células Beta: 10 Signos pronósticos de Ranson para la pancreatitis primeras 48hrs 11 Células PP (o Gamma): 12 Valores normales de amilasa y lipasa 13 Clasificación (TIGAR-O) es un trastorno inflamatorio del páncreas que se caracteriza por edema y, cuando es grave, por necrosis. entre 500 a 800 mL por día de jugo incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosómico dominante que lo general se relaciona con mutaciones del gen catiónico de tripsinógeno PRSS1 Considerada el "estándar de oro" para el diagnóstico de cambios morfológicos (clasificación de Cambridge) Edad >55 año,WBC > 16 000/mm3, Glucosa en sangre >200 mg/dL, LDH sérica >350 UI/L, AST sérica >250 U/dL Cálculos Biliares(ampolla de vater),Alcohol(>100-150 g/día),Hiperlipidemia,Pancreatitis hereditaria,Hipercalcemia,Trauma,Isquemia, Obstrucció Disminución del hematócrito >10 puntos, Elevación de BUN >5 mg/d,Calcio sérico <8 mg/dL,PO2 arterial <60 mm Hg, Déficit de base >4 mEq/L hematoma alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey Turner). Hipocalcemia. Amilasa 28.00-100.00 y Lipasa 13.00-60.00 Tóxico-metabólica Idiopática Genética Autoinmune Recurrente/Grave (por Pancreatitis Aguda) Obstructiva Son menos abundantes (aproximadamente el 5%) y secretan somatostatina. Representan alrededor del 15% de las células del islote Constituyen aproximadamente el 70% de las células del islote y se encuentran principalmente en el centro. 1 Asociación VACTERL 2 Malformaciones más frecuentes (AE sindrómica) Cardíacas (13-34%). Vertebrales (6-21%). De las extremidades (5-19%). Anorrectales (10-16%). Renales (5-14%). Vertebrales Anorrectales Cardíacas Traqueo-Esofágicas Renales Extremidades (Limb). 1 Atresia Esofágica Pura sin FTE (Tipo A de Gross) 2 Fugas Anastomóticas: 3 Problemas a largo plazo (metaanálisis): 4 Traqueomalacia: 5 Atresia Esofágica con Fístula Proximal (Tipo B de Gross): 6 nomalías cromosómicas: 7 Atresia Esofágica con Fístulas Proximales y Distales (Tipo D de Gross): 8 Riesgo de recurrencia en hermanos: 9 tasas de complicaciones del abordaje Abierto vs. Toracoscópico 10 Estenosis Anastomótica: 11 Atresia Esofágica con Fístula Distal (Tipo C de Gross): 12 Signos prenatales 13 Fístula del Tipo H sin Atresia Esofágica (Tipo E de Gross): Estenosis anastomótica: 43%. Fugas: 18%. FTE recurrente: 5%. Parálisis/paresia de cuerdas vocales: 5% Polihidramnios y burbuja gástrica ausente o pequeña, porción cervical esofágica dilatada (signo de la bolsa) Incidencia: 17-60% (definición variable). Factores de riesgo: Tensión anastomótica, fuga, tubo transanastomótico, reflujo gastroesofágico (RGE) Presentes en el 6-10% de los pacientes (trisomía 18 y 21 son las más comunes). Incidencia general: 3.5-17%. Fugas importantes: 3.5-4.5% Incidencia: <1%. Descripción: Presencia de una fístula distal y una o más fístulas proximales Debilidad de la pared traqueal que causa colapso durante la espiración Incidencia: Alrededor del 2% (posiblemente subestimada). Descripción: AE con una fístula que conecta la porción proximal del esófago con la tráquea. Incidencia: Alrededor del 7%. Descripción: Porciones proximal y distal del esófago terminan en un extremo ciego Disfagia (50%), RGE (45%), infecciones respiratorias recurrentes (24%), tos persistente (15%), esófago de Barrett (6.4%). Aproximadamente 85% de los casos. Descripción: Porción proximal del esófago dilatada y engrosada, desciende hacia el mediastino superior. Incidencia: Alrededor del 4%. Descripción: Fístula que conecta la tráquea (generalmente en la porción membranosa) con el esófago. 0.5-2% si hay un niño afectado, aumenta a 20% si hay más de un niño afectado.
Análisis de los sutantivos.
Empareja los nombres de las 7 maravillas del mundo moderno con su imagen al atardecer