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Sobre esta actividad

PARCIAL 3ER CORTE 1

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0532220032 BRAYAN ENRIQUE GAMARRA MARIMON ESTUDIANTE ACTIVO
0532220032 BRAYAN ENRIQUE GAMARRA MARIMON ESTUDIANTE ACTIVO
Colombia

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Cancer de MamaVersión en línea

PARCIAL 3ER CORTE 1

por 0532220032 BRAYAN ENRIQUE GAMARRA MARIMON ESTUDIANTE ACTIVO
1

¿Cómo actúan los inhibidores de la aromatasa y en qué pacientes son efectivos?

Respuesta escrita

2

Cuál es el objetivo terapéutico de los inhibidores de PARP (Olaparib, Talazoparib) y por qué son más eficaces en un grupo específico de pacientes?

Respuesta escrita

3

¿Cuál es el mecanismo de acción del HER2 en la célula tumoral y en qué pacientes se utilizan las terapias dirigidas?

Respuesta escrita

4

¿Cuáles son los genes principales cuya mutación impulsa la carcinogénesis mamaria y qué función normal tiene cada uno?

Respuesta escrita

5

Explica cómo la hipoxia tumoral favorece el crecimiento y la diseminación del cáncer de mama, mencionando el mediador molecular clave involucrado.

Respuesta escrita

6

Durante el tratamiento quimioterapéutico del cáncer de mama, los taxanos son ampliamente utilizados como agentes antineoplásicos. Explica su mecanismo de acción a nivel molecular, indica en qué fase del ciclo celular ejercen su efecto y por qué esto resulta letal para las células tumorales.

Respuesta escrita

7

¿Cuál es el mecanismo de acción de la terapia dirigida anti-HER2 de anticuerpos monoclonales (Trastuzumab y Pertuzumab)?

Respuesta escrita

Explicación

Bloquean la enzima aromatasa que convierte androgenos en estrogenos en tejido periferico. Efectivos en mujeres posmenopausicas (estrogeno ya no depende de ovarios).

Bloquean reparacion de ADN via PARP. Eficaces solo con mutacion BRCA1/2 (ya sin otra via de reparacion) = letalidad sintetica. Indicados en HER2 negativo, inicial alto riesgo o metastasico.

Receptor tirosina cinasa amplificado -> dimeriza y fosforila el dominio cinasa-> activa PI3K/AKT/mTOR y RAS/RAF/MEK/MAPK. Se usa en tumores IHQ 3+ o FISH/CISH+.

BRCA1/2: reparan ADN (mutacion=inestabilidad). TP53: guardian del genoma, elimina celulas danadas. HER2: amplificado, exceso de receptores de crecimiento

Hipoxia activa HIF-1a, que estimula VEGF/FGF/PDGF -> angiogenesis -> nutre tumor y favorece metastasis.

Se unen a beta-tubulina, estabilizan microtubulos e impiden despolimerizacion. Arrestan en fase M -> apoptosis por danio mitotico irreparable. Celulas tumorales muy proliferativas = vulnerables

Trastuzumab: se une dominio IV, bloquea senalizacion y activa ADCC (celulas NK). Pertuzumab: se une dominio II, impide dimerizacion de HER2 con otros receptores HER.

 
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