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DIABETES

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ENFERMEDADVersión en línea

DIABETES

por Luisa Correa
1

Un paciente con hiperglucemia presenta respiración de Kussmaul, aliento afrutado y dolor abdominal. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal?

2

Un paciente con diabetes tipo 2 presenta niveles elevados de insulina pero glucosa persistente alta. ¿Qué proceso explica mejor este hallazgo?

3

¿Cuál de los siguientes cuadros clínicos es MÁS compatible con estado hiperosmolar?

4

Un adulto diagnosticado inicialmente como diabetes tipo 2 progresa rápidamente a requerir insulina. ¿Qué diagnóstico es MÁS probable?

5

¿Cuál es el papel principal del transportador GLUT4 en el metabolismo?

6

Un paciente presenta poliuria, polidipsia y polifagia. ¿Cuál es la causa fisiológica común de estos síntomas?

7

¿Cuál de los siguientes nutrientes tiene mayor impacto inmediato sobre la glucemia?

8

En la cetoacidosis diabética, la acidosis se produce principalmente por:

9

¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor la diabetes MODY?

10

¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor la diabetes MODY?

11

En el manejo de la diabetes, ¿cuál es el enfoque terapéutico MÁS adecuado inicialmente?

12

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la función del glucagón?

13

¿Qué característica diferencia principalmente la cetoacidosis diabética del estado hiperosmolar?

Explicación

La falta de insulina obliga al cuerpo a usar grasas → cetonas → acidosis.

Las células no responden a la insulina, aunque esté presente.

No hay cetonas significativas, pero sí deshidratación severa.

LADA es autoinmune y progresa lentamente hacia insulinodependencia.

Es clave en músculo y tejido adiposo para captar glucosa.

La hiperglucemia provoca diuresis osmótica y deshidratación.

Se convierten rápidamente en glucosa.

Las cetonas acidifican la sangre.

Es hereditaria y afecta células beta.

Siempre se inicia con hábitos antes de escalar tratamiento.

Actúa cuando la glucosa está baja.

La cetoacidosis tiene cetonas, el hiperosmolar no.

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