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Excitación Muscular: Nivel Básico a Final

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Excitación Muscular: Nivel Básico a Final

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Sobre esta actividad

Preguntas clave sobre músculo esquelético.

Creada por

Javier Ordonez
Javier Ordonez
Colombia

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Excitación Muscular: Nivel Básico a FinalVersión en línea

Preguntas clave sobre músculo esquelético.

por Javier Ordonez
1

Para que un músculo esquelético se contraiga, lo primero que debe ocurrir es:

2

El sitio donde el nervio 'habla' con el músculo se llama:

3

El neurotransmisor que activa el músculo es:

4

Si un nervio no libera acetilcolina, el músculo:

5

El efecto inmediato de la acetilcolina sobre el músculo es:

6

La placa motora terminal es:

7

Las hendiduras subneurales sirven para:

8

La acetilcolina se libera desde:

9

La liberación de acetilcolina depende directamente de:

10

El potencial de placa terminal se produce porque:

11

La unión neuromuscular es el puente entre nervio y:

12

En el nivel 3, qué tipo de potencial es el potencial de placa?

13

El potencial de placa es graduado porque:

14

Para que haya contracción muscular, el potencial de placa debe:

15

La acetilcolinesterasa sirve para:

16

Si se inhibe la acetilcolinesterasa, el músculo:

17

El potencial de acción muscular es:

18

El potencial de acción muscular se propaga hacia:

19

Los túbulos T permiten:

20

La liberación de acetilcolina ocurre desde:

21

La llegada de Ca2+ al nervio es el disparador de:

22

El receptor nicotínico abre principalmente la entrada de:

23

La relajación muscular ocurre cuando:

24

En nivel 4, Debilidad que empeora con el uso sugiere:

25

Parálisis flácida con conciencia intacta puede deberse a:

26

Rigidez, fiebre y taquicardia en anestesia indican:

27

El fármaco que salva la vida en hipertermia maligna actúa sobre:

28

Un paciente joven, previamente sano, es llevado a cirugía bajo anestesia general. Minutos después de la inducción con succinilcolina, presenta rigidez muscular generalizada, taquicardia, aumento rápido de la temperatura corporal y acidosis metabólica. Se sospecha hipertermia maligna y se inicia tratamiento inmediato. ¿Cuál es el mecanismo de acción del dantroleno que justifica su uso en este paciente?

Explicación

La contracción depende de una orden nerviosa para iniciarse.

La unión neuromuscular es el puente entre nervio y músculo.

La acetilcolina es el mensajero de la unión neuromuscular.

Sin acetilcolina no hay señal química para la contracción.

La acetilcolina abre canales iónicos y despolariza.

Incluye terminal nerviosa, hendidura sináptica y membrana muscular.

Más superficie = mayor efecto del neurotransmisor.

Se almacena en vesículas sinápticas presinápticas.

La entrada de Ca2+ dispara la exocitosis vesicular.

La apertura de los receptores nicotínicos permite Na+ masivo.

Sin unión neuromuscular, no hay señal para contracción.

Depende de cuánta acetilcolina actúe.

Más acetilcolina genera mayor despolarización.

Solo al umbral se genera el potencial de acción muscular.

Evita estimulación continua del músculo.

Acumulación de acetilcolina provoca espasmo por excitación repetida.

Los músculos tienen potenciales más prolongados.

Se propaga en ambas direcciones desde la placa.

Sin túbulos T, la señal queda en la superficie.

La vesícula sináptica libera el neurotransmisor.

Ca2+ desencadena la liberación vesicular.

Abre canales de Na+ para despolarizar.

La bomba SERCA transporta Ca2+ de regreso al retículo.

Pocos receptores => menor potencia de placa cada disparo.

Bloquea liberación de acetilcolina.

Liberación descontrolada de calcio en músculo esquelético.

Dantroleno bloquea la liberación masiva de Ca2+.

Justificación (aprendizaje clave): En la hipertermia maligna, mutaciones del receptor de rianodina (RyR) o del receptor de dihidropiridina provocan una liberación descontrolada de Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico, lo que mantiene la contracción muscular sostenida y genera un estado hipermetabólico. El dantroleno actúa bloqueando el receptor de rianodina, reduciendo la salida de Ca²⁺, rompiendo el ciclo de contracción continua, disminuyendo el consumo de ATP y la producción excesiva de calor.

 
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