Hiperkalemia: manejo y conceptos clave

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Reto rápido sobre fisiología y manejo de hiperkalemia.

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Javier Ordonez

Colombia

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Hiperkalemia: manejo y conceptos clave


Hiperkalemia: manejo y conceptos claveVersión en línea Reto rápido sobre fisiología y manejo de hiperkalemia. por Javier Ordonez 1 ¿Cuál es el objetivo fisiológico principal de administrar calcio IV en hiperkalemia? a Estabilizar la membrana celular b Eliminar potasio del cuerpo c Desplazar potasio al interior celular d Aumentar la diuresis 2 ¿Cómo actúan la insulina y la dextrosa en hiperkalemia? a Aumentan la excreción renal de potasio b Neutralizan el potasio en plasma c Desplazan el potasio al interior de la célula d Bloquean los canales de sodio 3 ¿Qué mecanismo explica el efecto del salbutamol en hiperkalemia? a Inhibición de la aldosterona b Bloqueo de canales de potasio c Activación de receptores beta-2 y Na+/K+ ATPasa d Eliminación gastrointestinal de potasio 4 ¿Cuál es el único tratamiento que elimina definitivamente el potasio del cuerpo? a Calcio intravenoso b Insulina con dextrosa c Salbutamol d Diálisis 5 ¿Cuál es el orden correcto inicial de manejo de hiperkalemia severa? a Salbutamol → diuréticos → calcio b Insulina → calcio → diálisis c Calcio → medidas de desplazamiento → eliminación d Diálisis → calcio → salbutamol 6 ¿Qué ion es el principal determinante del potencial de reposo de la membrana? a Potasio b Sodio c Cloro d Calcio 7 ¿Qué hallazgo ECG es típico de la hiperkalemia? a Bloqueo AV completo b Ondas T picudas c QT prolongado d Elevación del ST 8 En el caso base, ¿qué hallazgo es más útil para descartar compromiso del sistema nervioso central? a Ausencia de dolor al pinchazo b Pérdida de sensibilidad c Estado de conciencia y lenguaje normales d Incapacidad para mover el labio 9 ¿Qué evento eléctrico se bloquea con lidocaína? a El potencial de acción b Repolarización tardía c Potencial postsináptico d Potencial de reposo 10 La distribución localizada del déficit neurológico sugiere que el bloqueo es: a Médula espinal b Neuropatía sistémica c Periférico y segmentario d Cerebral focal 11 ¿Qué hallazgo descarta una lesión estructural del nervio ? a Ausencia de reflejos b Dolor localizado c Paresias persistentes d Recuperación completa con el tiempo 12 ¿Por qué la fuerza y marcha normales son datos clave en este caso? a Indican ausencia de dolor b Indican buena perfusión muscular c Excluyen miopatía primaria d Sugieren integridad del SNC y vías largas 13 Si el cuadro fuera de origen central, ¿qué hallazgo sería más probable? a Ausencia de reflejos b Alteración del lenguaje o conciencia c Déficit localizado d Recuperación rápida 14 ¿Cómo se define el efecto de la lidocaína en conducción nerviosa? a Inhibición central de la sinapsis b Hiperpolarización permanente c Bloqueo funcional, reversible y periférico d Lesión de mielina 15 ¿Qué indicaria la presencia de una lesión central ? a Dificultad en lenguaje, conciencia o déficits no segmentarios b Pérdida localizada de sensibilidad c Ausencia de dolor d Recuperación rápida 16 ¿Qué opción describe mejor el objetivo de la diálisis en hiperkalemia? a Aumentar la diuresis b Desplazar potasio intracelular c Calmar el dolor d Eliminar potasio del organismo Explicación 1 El calcio eleva el umbral de excitabilidad y protege la membrana, especialmente cardíaca. 2 Insulina estimula Na+/K+ ATPasa; la dextrosa previene hipoglucemia. 3 Beta-2 aumenta AMPc y activa Na+/K+ ATPasa, desplazando K+ al intracelular. 4 La diálisis es el método definitivo para eliminar potasio, especialmente en ERC avanzada. 5 Primero protege la membrana (calcio), luego desplaza K+ intracelularmente, finalmente elimina. 6 El gradiente de K+ define el potencial de reposo. 7 La elevación de potasio acelera la repolarización inicial y T altas/picudas. 8 Conservación de conciencia y lenguaje indica no hay compromiso cortical. 9 Lidocaína bloquea canales de sodio y evita generación/propagación del PA. 10 Déficits segmentarios suelen ser periféricos; central afectaría territorios amplios. 11 La reversibilidad rápida sugiere bloqueo funcional, no lesión estructural. 12 Conservación de fuerza/marcha descarta compromiso de SNC o vías largas. 13 Lesiones centrales suelen afectar lenguaje, conciencia o déficit no segmentario. 14 Bloqueo de sodio es reversible y periférico, sin daño estructural. 15 Lesiones centrales suelen cruzar territorios corticales o medulares. 16 La diálisis elimina potasio directamente del cuerpo.

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por Javier Ordonez

¿Cuál es el objetivo fisiológico principal de administrar calcio IV en hiperkalemia?

¿Cómo actúan la insulina y la dextrosa en hiperkalemia?

¿Qué mecanismo explica el efecto del salbutamol en hiperkalemia?

¿Cuál es el único tratamiento que elimina definitivamente el potasio del cuerpo?

¿Cuál es el orden correcto inicial de manejo de hiperkalemia severa?

¿Qué ion es el principal determinante del potencial de reposo de la membrana?

¿Qué hallazgo ECG es típico de la hiperkalemia?

En el caso base, ¿qué hallazgo es más útil para descartar compromiso del sistema nervioso central?

¿Qué evento eléctrico se bloquea con lidocaína?

La distribución localizada del déficit neurológico sugiere que el bloqueo es:

¿Qué hallazgo descarta una lesión estructural del nervio ?

¿Por qué la fuerza y marcha normales son datos clave en este caso?

Si el cuadro fuera de origen central, ¿qué hallazgo sería más probable?

¿Cómo se define el efecto de la lidocaína en conducción nerviosa?

¿Qué indicaria la presencia de una lesión central ?

¿Qué opción describe mejor el objetivo de la diálisis en hiperkalemia?

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