Relacionar Columnas ENFERMEDADESVersión en línea Principales enfermedades, lo intenté resumir mucho y creo que está centrado por Jaqueline Hernández 1 Acumulación de cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona), elevadas concentraciones sanguíneas de ácidos grasos no esterificados 2 Mala coordinación, orinan con frecuencia, rechinan los dientes, dificultad para respirar, marcha en círculos, golpes contra objeto, ceguera 3 No hay signos visibles, disminución de producción de leche y mayor riesgo de desplazamiento de abomaso y mastitis, presencia de cuerpos cetónicos 4 β-hidroxibutirato mayores a 1400 umol/L 5 CV, buena condición corporal, dieta balanceada en fibra y energía fermentable (aumenta propionato) uso de dextrosa intravenosa y glucocorticoides 6 la movilización de lípidos del tejido adiposo y los cuerpos cetónicos, se incrementan cuando los niveles sanguíneos de insulina y glucosa son bajos 7 Disminución de consumo, pérdida de peso, baja producción, pica, aliento cetónico, decaída, cuerpos cetónicos en sangre, orina y leche, salivación 8 Se presenta en vacas lecheras durante lactación temprana, produce balance energético negativo y con ello, un exceso de movilización de grasa 9 Se presenta cerca del pico de producción (4-6 semanas posparto) balance energético negativo e insuficiencia de precursores gluconeogénicos 10 se presentan en periparto (3 semanas antes y después del parto) se relaciona con hígado graso, mayor frecuencia en vacas que llegaron al parto obesas 11 El hígado puede estar blando, grasiento y amarillento, indicando infiltración de grasas 12 Uso de aditivos: propilenglicol, sales de propionato, colina, protegida, cromo o niacina (mantienen glucosa y reducen la movilización de grasas) PREVENCIÓN CETOSIS FISIOPATOLOGÍA En autopsias: SIGNOS de cetosis clínica Otros signos en OVINOS CETOSIS TIPO 1 CETOSIS TIPO 2 MANEJO FISIOPATOLOGÍA Concentración de cuerpos cetónico en cetosis clínica y cetosis subclínica SIGNOS de cetosis subclínica 1 Elevación de fósforo, hematocritos y colesterol 2 Uso de sondas esofágicas y trocarización 3 Congestión de tejidos linfáticos de cabeza y cuello, petequias en mucosa traqueal 4 Incremento de presión intra-ruminal entre 5 y 20 mmHg 5 Acumulación excesiva de gas en el resumen, causando distensión 6 Distensión del flanco izquierdo, protrusión de lengua y respiración difícil 7 Gaseoso/crónico y espumoso/agudo 8 Aceites vegetales, poloxaleno (antiespumantes). 9 Mayor presencia en horas vespertinas y tras lluvias 10 se produce por el exceso de fermentación de granos, hay acumulación de gas libre en el rumen pq no puede ser eructado, obstrucciones esofágicas 11 Asociado al leguminosas (alfalfa, trébol), formación de espuma que bloquea eructo 12 Animales enanos, en acidosis ruminal debido a que se inhibe la motilidad, en alcalosis ruminal, periodos sin agua, obstrucciones, neoplasias Parámetros sanguíneos Timpanismo espumoso Tipos de timpanismo Hipermotilidad ¿En qué situaciones se presenta? Timpanismo gaseoso Manejo de timpanismo espumoso Manejo de timpanismo gaseoso Signos anteMortem Lesiones postmortem Timpanismo Factores ambientales 1 Retirar granos y azúcares, forraje de buena calidad, antiácidos, lavado ruminal, fluidoterapia 2 Pérdida excesiva de peso, diarrea líquida y fétida, dolor abdominal, atonía ruminal, deshidratación, taquipnea, muerte 3 PH de 5.5-5.8 por varias horas, papilas alargadas, baja producción 4 Transiciones graduales de alimento, asegurar fibra y tamaño de partícula, bicarbonato, optimizar manejo de comedero, uso de levaduras/ionóforos 5 Si cae debajo de 5.8 se altera la microbiota, mueren bacterias celulolíticas y proliferan bacterias acidófilas (Streptococcus bovis, Lactobacillus) 6 Repetidos episodios de acidosis subaguda, hiperqueratinosis, paraqueratinosis, ruminitis 7 Producida por exceso de carbohidratos fermentables (azúcares, almidón), hay excesos de AGVs 8 Consumo irregular, heces pastosas/espumosas, menor producción, pelo opaco, cojera 9 Medición de pH (<5.8 hay acidosis), historial dietético, necropsia (olor agrío, abscesos, mucosa inflamada) y papilas atróficas. 10 Ruminitis necrosante, absecesos hepáticos, polioencefalomalacia, timpanismo 11 Subaguda (SARA) Aguda (Láctica) Crónica 12 Mal crecimiento en becerros, pérdida de peso, anorexia, diarrea espumosa con alimento sin digerir, complicaciones secundarias 13 PH de 5.2- 5, hay acumulación de lactato, cuadro clínico severo, mortal Signos acidosis subaguda (SARA) Acidosis aguda (láctica) ACIDOS RUMINAL Manejo en la subaguda y crónica Acidosis crónica ¿Qué pasa con el PH? Ácidosis subaguda (SARA) Manejo en la aguda SIGNOS acidosis aguda (láctica) Consecuencias SIGNOS acidosis crónica DIAGNÓSTICO Tipos de acidosis 1 Bacterias del rumen lesionado que pasan vía porta hígado y forman abscesos 2 Inflamación de la pared del rumen por exceso de ácidos (se produce cuando hay acidósis subaguda) 3 Enfermedad neurológica donde hay necrosis de corteza cerebral, causada por deficiencia de Vitamina B1 4 Cambios hipóxicos (falta de oxigenación) en pezuñas como hipermia, hemorragia, trombosis y edema 5 Engrosamiento excesivo de la capa de queratina que recubre papilas ruminales, disminuye absorción de AGV, menos funcionales Ruminitis Laminitis Poliencefalomalacia Abscesos hepáticos Hiperqueratinosis 1 la glándula mamaria lo usa para la síntesis primero de calostro y después de leche, es removido de hueso 2 Postración en decúbito lateral (acostada de lado), falta de respuesta a estímulos, debilidad, pulso débil, muerte 3 Sistema homeostático, siendo la hormona paratiroidea (PTH) clave 4 Hipersensibilidad, temblores en flancos, contracciones musculares rápidas, menor consumo, alteraciones nerviosas 5 Transporte activo a nivel intestinal, debido al incremento en la síntesis de 1,25 dehidroxicolecalciferol 6 Demanda alta de Ca en el parto y comienzo de la lactancia, incapacidad de movilizar reservas óseas a tiempo, CA sanguíneo menor a 7.5 mg/dL 7 Medición de calcio sérico: - Normal: 8.5–10 mg/dl - Subclínica: 5.5–7.5 mg/dl - Clínica: <5.5 mg/dl 8 Dietas bajas en Ca y uso de sales aniónicas (mezcla de minerales que aportan iones como CLORURO y SULFATO) 9 Debilidad muscular, postración en decúbito esternal (pecho en piso) cabeza caída, sequedad, hipotermia, motilidad baja, timpanismo 10 Holstein, Jersery, Guernesey 11 Promueve disminución en la excreción del Ca urinario. A nivel óseo promueve la reabsorción 12 R= Rápida movilización de Ca hacia la producción de leche Fiebre de leche (Hipocalcemia) ¿Qué estrategia nutricional se usa para PREVENIR la fiebre de leche en vacas secas? De qué sistema depende también la reposición de Ca Primera etapa de la fiebre de leche (Signos iniciales) Razas suceptibles Diagnóstico Tercera etapa de la fiebre de leche (grave) ¿Qué tipo de transporte usa el Ca? Uso de Ca en condiciones normales Función de la la hormona paratiroidea (PTH) Segunda etapa de la fiebre de leche (Intermedia) ¿Qué evento fisiológico desencadena la fiebre de leche en el periparto? 1 La bacteria penetra mucosa oral, asciende por nervios craneales y causa abscesos en tronco encefálico, puede causar seticémia y abortos 2 1. Forma neurológica 2. Forma septicémica (en corderos y terneros) 3. Forma reproductiva (Abortos en el 3er trimestre) 3 Antibióticos: Penicilina sódica o procaínica (a altas dosis y prolongado), oxitetraciclina, fluidoterapia, antiinflamatorios, vitaminas 4 Ataxia, tortícolis, giros en círculo, parálisis facial unilateral, abortos; en jóvenes septicemia con fiebre y muerte rápida. 5 Ingesta de silos mal conservados con Listeria monocytogenes, produce encefalitis por invasión vía nervios craneales. Signos Fisiopatología Formas clínicas Listerosis Manejo 1 Afecta ovejas y cabras con gestación múltiple, en la última etapa de gestación 2 Produce balance negativo pq los requerimientos fetales superan la ingesta de energía de la madre 3 Movilización excesiva de lipidos por falta de energía, produciendo cuerpos cetónicos, hay disfunción hepática, alteración del perfil hormonal 4 AST y ALT 5 Cortisol, insulina y hormonas tiroideas 6 Medición de BHBA (B- hidroxibutirato) en sangre Medición de glucosa, NEFA, AST, ALT, electrolitos 7 Dextrosa, propilenglicol, insulina, vasopresina y soluciones azucaradas 8 HDL y LDL 9 Subclínica: niveles elevados de BHBA sin signos evidentes Clíncia: signos evidentes de hipoglucemia, decaída 10 Hipoglucemia, cetonemia y alteraciones metabólicas 11 Hiporexia o anorexia, problemas nerviosos y neurológicos, pérdida de peso, disminución de apetito Tipos de toxemia Toxemia Manejo Fisiopatología La disfunción hepática genera incremento de hormonas como: Diagnóstico ¿Qué produce? Lipoproteínas que sufren cambios ¿Qué factores se alteran en el perfil hormonal? Signos ¿A quiénes afecta?
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