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PREGUNTAS DE ARRITMIAS. TRABAJO JUEVES

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PREGUNTAS DE ARRITMIAS. TRABAJO JUEVES

por AkumaDan Alcazár
1

1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la fibrilación auricular (FA)?

2

¿Cuál es la principal contraindicación de los antiarrítmicos clase IC en el tratamiento de FA?

3

¿Cuál es la implicancia clínica de un QRS que se ensancha 50% durante infusión de procainamida?

4

¿Cuál fue la implicancia clínica del estudio EAST-AFNET en el tratamiento temprano de la FA?

5

¿Por qué es inapropiada la cardioversión eléctrica no sincronizada en FA estable?

6

¿Cuál es la razón fisiopatológica para preferir amiodarona en FA con FEVI < 40%?

7

En cardioversión sin anticoagulación previa, ¿en qué intervalo se ha evidenciado mayor riesgo de cardioembolismo?

Escoge una o varias respuestas

8

¿Cuál es el mecanismo responsable del aumento del riesgo de muerte súbita en pacientes con fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)?

9

Un varón de 65 años con antecedentes de IAM presenta taquicardia de QRS ancho, monomórfica, con estabilidad hemodinámica. Se decide administrar amiodarona IV, pero tras la infusión desarrolla hipotensión severa. ¿Cuál fue la causa fisiopatológica más probable de la hipotensión?

10

Una mujer de 58 años sufre un paro cardiaco presenciado. Se inicia RCP y desfibrilación por VF. Tras tres intentos sin éxito, se administra lidocaína. Minutos después se logra el retorno de circulación espontánea. ¿Cuál fue el efecto fisiopatológico más relevante de la lidocaína en este contexto?

11

Paciente de 72 años con síncope y ECG que muestra disociación AV, QRS ancho y FC de 35 lpm. Se diagnostica bloqueo AV completo. ¿Qué hallazgo fisiopatológico explica la frecuencia ventricular observada?

12

¿Cuál es la razón fisiopatológica de que el bloqueo AV Mobitz II progrese a bloqueo completo?

13

¿Qué hallazgo ECG sugiere bradicardia por marcapasos idioventricular?

14

¿Por qué procainamida se considera más eficaz que amiodarona en VT estable según el estudio PROCAMIO?

15

¿Por qué el uso de lidocaína es más efectivo en tejidos isquémicos?

16

¿Cuál es la razón fisiopatológica del uso de atropina en la bradicardia sintomática?

17

¿Cuál es el efecto adverso principal de amiodarona en la conversión de taquicardia ventricular estable?

18

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual el esmolol puede ser útil en la fibrilación ventricular refractaria?

19

¿Qué factor limita el uso de procainamida en taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular?

20

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que justifica el uso de magnesio en TdP?

Explicación

La FA se caracteriza por múltiples focos auriculares irritables (400–600 lpm), lo que provoca una despolarización auricular desorganizada y fibrilación, limitada por la refractariedad del nodo AV. Pathophysiology and treatment of adults with arrhythmias in the emergency department, part 1: Atrial arrhythmias.

Los agentes clase IC como flecainida están contraindicados en enfermedad estructural cardíaca por el riesgo de arritmias ventriculares graves, como se observó en el estudio CAST. Su uso debe restringirse a pacientes jóvenes sin comorbilidades estructurales

El metabolito NAPA bloquea canales de potasio y prolonga la repolarización ventricular. El ensanchamiento del QRS indica acumulación y riesgo de arritmia ventricular, por lo que debe suspenderse la infusión

La desfibrilación no sincronizada puede coincidir con la repolarización (onda T), lo que puede inducir FV. La sincronización con la onda R es crítica para evitar arritmias letales en FA estable.

Amiodarona es un agente de amplio espectro con bajo riesgo proarrítmico en disfunción ventricular, a diferencia de otros antiarrítmicos que pueden precipitar arritmias letales en FEVI reducida.

Estudios recientes mostraron que el riesgo de cardioembolismo aumenta significativamente en cardioversiones realizadas entre 12 y 24 horas, incluso más que en las primeras 12 horas. Este hallazgo pone en duda la tradicional “regla de las 48 horas

La presencia de FA en WPW permite que los impulsos lleguen rápidamente a los ventrículos a través de la vía accesoria sin el filtro del nodo AV, lo que puede inducir fibrilación ventricular.

La formulación IV de amiodarona incluye polisorbato, un surfactante que puede inducir vasodilatación y causar hipotensión aguda.

Lidocaína bloquea canales de sodio en tejido isquémico, donde es más activa, lo que favorece la interrupción de la actividad arrítmica.

En bloqueo AV completo, el marcapasos de emergencia se genera en tejido ventricular con frecuencia de 20-40 lpm y QRS ancho.

Mobitz II refleja una conducción alterada en regiones distales al nodo AV (His-Purkinje), propensas a disfunción progresiva

Cuando el marcapasos se localiza en el ventrículo, los QRS son anchos y la frecuencia es típicamente baja (20-40 lpm)

En el PROCAMIO, procainamida mostró mayor eficacia y menor tasa de efectos adversos como hipotensión frente a amiodarona

Lidocaína se absorbe mejor en tejidos con pH ácido (isquémicos), favoreciendo su acción local sin efectos proarrítmicos generalizados

Atropina antagoniza los receptores muscarínicos M2, inhibiendo el efecto vagal sobre el nodo SA y aumentando la frecuencia cardíaca

La hipotensión es común por su formulación IV con solventes como polisorbato y su efecto vasodilatador

Esmolol puede ser útil en FV refractaria al controlar el exceso de catecolaminas que promueve descargas ventriculares repetidas en la llamada "tormenta eléctrica"

Procainamida no está recomendada en pVT/FV ya que prolonga el QT, aumentando el riesgo de TdP y descompensación eléctrica

El magnesio actúa como antagonista del calcio, interfiriendo en las posdespolarizaciones tempranas responsables del inicio de TdP

 
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