Relacionar Columnas Farma Bloque III y IVVersión en línea SNC y periférico por Lucía Martínez Ferrándiz 1 Toxicidad 2 liposolubilidad 3 Cocaína 4 Ésteres 5 Duración amidas 6 Vasoconstricores 7 Lidocaína 8 Anestésico local mecanismo de acción 9 Pka (latencia) 10 Procaína 11 Metabolismo ésteres 12 Anestésico local efecto 13 Bupivacaina Levobupivacaína Ropivacaína 14 Tetracaína 15 Amidas 16 Duración esteres prolongan efecto, disminuyen toxicidad y hemorragias Interrumpen la transmisión nerviosa bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje. I.lento D.larga P.moderada estimulación, depresión, bradicardia, vasodilatación, metahemoglobinemia, alergias, efectos en el feto Cocaína, Procaína, Tetracaína, Benzocaína, Clorprocaína. I.rápido D.media P.buena Pérdida reversible de sensibilidad en una parte del cuerpo sin pérdida de conciencia ni funciones vitales. menor, más RAM plasma determina potencia I. media D. media P. buena pka bajo - inicio rápido Lidocaína, Mepivacaína, Bupivacaína, Ropivacaína, Etidocaína. I.muy lenta D.larga P.moderada (metahemoglobinemia) mayor, menos RAM I. corta D. mala P.mala 1 Endógenos 2 mecanismo de acción 3 Tolerancia 4 Opioide 5 Dependencia física 6 Mixtos 7 Mayores 8 sintéticos 9 σ (sigma) 10 Receptor μ (mu) 11 Receptor κ (kappa) 12 Menores 13 Farmacocinética 14 Antagonistas 15 Receptor δ (delta) 16 Naturales no es opioide verdadero, efectos psicomiméticos morfina, metadona, fentanilo, meperidina endorfinas, encefalinas, dinorfinas. necesidad de ↑ dosis para mismo efecto metadona, fentanilo, buprenorfina. analgesia espinal, disforia. buprenorfina, pentazocina. modulación emocional, analgesia. morfina, codeína. VO efecto de primer paso metabolismo hepatico M3G (hiperalgesia) y M6G (+ potente que morfina) codeína, tramadol, hidrocodona se unen a receptores nociceptivos, disminuyen la liberación de neurotransmisores, hiperpolarizan las neuronas por lo que - su excitación (dolor) naloxona (sobredosis), naltrexona (dependencia). retirada brusca → síndrome de abstinencia sustancia natural, sintética o endógena que se une a receptores opioides con efecto similar a la morfina. μ1: analgesia. μ2: depresión respiratoria, euforia, dependencia. 1 Corta (6–24 h) 2 Sobre receptor 5HT 3 Antidepresivos ISRS 4 Neurotransmisores implicados 5 Buspirona 6 Efectos adversos BZD 7 Anticonvulsivantes 8 Larga (>24 h) 9 Sobre receptor GABA 10 Antihistamínicos sedantes 11 Benzodiacepinas (BZD) 12 Betabloqueantes 13 Farmacocinética BZD 14 Ultracorta (<6 h)Ultracorta (<6 h) 15 Otros fluoxetina, paroxetina, sertralina. síntomas somáticos de ansiedad (palpitaciones, temblores), no afectan el componente emocional difenhidramina Midazolam, Triazolam. Somnolencia, amnesia, depresión respiratoria... Antagonista FLUMAZENILO Acción más lenta: efecto tras 2-4 semanas. No genera dependencia gabapentina, vigabatrina (modulan GABA). Se unen a receptor GABA-A → ↑ frecuencia de apertura de canales de Cl⁻ → potencian inhibición del SNC. Alprazolam, Lorazepam. Diazepam, Flurazepam. Antidepresivos (ISRS, IRSN) Antihistamínicos sedantes Betabloqueantes Anticonvulsivantes (gabapentina, vigabatrina) Benzodiacepinas (BZD) Barbitúricos GABA, 5HT, NA Buspirona absorción rápida 1 IMAO NEUROTRANSMISORES 2 ISRS 3 IRNS 4 Trastorno bipolar 5 Neurotransmisores implicados 6 RIMA (IMAO reversibles) 7 Depresión reactiva/neurótica 8 IMAO 9 Antidepresivos tricíclicos (ATC) EFECTO 10 Antidepresivos tricíclicos (ATC) y IRNS NEUROTRANSMISORES 11 Depresión endógena/psicótica 12 ISRS NEUROTRANSMISORES 13 Trastorno depresivo mayor 14 Antidepresivos tricíclicos (ATC) NA, 5HT, DA. fluoxetina, sertralina, paroxetina sin episodios maníacos. Causa más situacional. por factores externos, más leve. moclobemida fenelcina, tranilcipromina origen bioquímico cerebral, más grave. ↑ 5HT alternancia entre depresión y manía. Más hereditario. NA y 5HT NA, 5HT Y DA imipramina, amitriptilina venlafaxina, duloxetina Efecto terapéutico en 2–4 semanas. Estrecho margen terapéutico → riesgo en sobredosis. 1 Típicos (1ª generación) 2 Mesolímbica 3 clozapina 4 Etiología 5 Mesocortical 6 Esquizofrenia 7 Típicos (1ª generación) mecanismo de acción 8 Psicosis 9 Tuberoinfundibular 10 Atípicos (2ª generación) 11 Mecanismo de acción 12 Nigroestriada 13 Atípicos (2ª generación) mecanismo de acción Normal Endocrinos↑ Prolactina, galactorrea Bloqueo receptores D2 → ↓ dopamina. Bloqueo receptores 5HT2A → modulación dopaminérgica → mejora síntomas negativos. Bloqueo fuerte de D2, más EEP, menos síntomas + Normal SEP (motor) Efectos extrapiramidales (EEP) Hiperactiva Positivos ↓ delirios, alucinaciones forma más común, con síntomas positivos (delirios, alucinaciones) y negativos (apatía, aislamiento). Bloqueo 5HT2A > D2. ↓ EEP, mejoran síntomas negativos. RAM metabólicas: ↑ peso, TG, riesgo de diabetes. Clorpromazina, Haloperidol alteración grave del pensamiento, pérdida de contacto con la realidad. Olanzapina, Quetiapina, Clozapina Hipoactiva Negativos Posible empeoramiento agranulocitis disfunción dopaminérgica central + participación de serotonina (5HT) y glutamato. 1 m esfínter 2 Simpático 3 M3 4 Receptor adrenérgico b1 5 M4 6 Receptor adrenérgico a1 7 Receptor adrenergico b2 8 m. ciliar 9 Acetilcolina 10 Receptores colinérgicos Ach 11 Receptor adrenérgico a2 12 SNV 13 m radial 14 Catecolaminas 15 M2 16 Degradación de las catecolaminas 17 Funciones SNsimpático 18 M1 19 Receptor adrenérgico b3 presinapticos, GI células secretoras, músculo liso y endotelio adrenalina, noradrenalina y dopamina síntesis y degradación en el sistema colinérgico mediante s(colinacetiltransferasa) d(acetilcolesterasa) acciones involuntarias corazón acomodación vascular, GI, vejiga, iris nicotínicos y muscarínicos neuronas ganglionares SNV miosis vascular, bronquial, vejiga, útero, GI, pancreas midriasis adiposo Adrenérgico (adrenalina, noradrenalina) neuronas ganglionares, útero y glándulas secretoras Alarma MAO y catecol - o - metiltransferasa corazón, cerebro 1 Agonistas colinérgicos indirectos 2 Agonistas colinérgicos indirectos central 3 Agonistas colinérgicos 4 Agonistas colinérgicos directos 5 Agonistas colinérgicos indirectos periférica provocan respuestas similares a la acetilcolina DONEPEZILO Y RIVASTIGMINA (alzheimer) NEOSTIGMINA (miastenia gravis) y PIRIDOSTIGMINA (despertar postoperatorio) se unen a receptores de Ach - PILOCARPINA impiden la destrucción de Ach 1 Antagonistas colinérgicos 2 Naturales 3 Dilatar la pupila 4 Bradicardia 5 enfermedades respiratorias 6 Anestesia 7 SNC 8 Sintéticos 9 Espasmolíticos Butilescopolamina Bromuro de ipratropio ciclopentolato tropicamida atropina butilescopolamina Atropina y escopolamina escopolamina atropina e hioscina ciclopentolato, tropicamida bromuros de ipratropio y tiotropio bloquean la acción de Ach en el SNPsimpático 1 Agonistas adrenérgicos a1 2 TDA 3 Parada cardiaca 4 Agonistas adrenérgicos directos 5 Agonistas adrenérgicos mixtos 6 HTA y Pio 7 Agonistas adrenérgicos Indirectos 8 Asma 9 Anafilaxis y anestesia local 10 Shock cardiogénico 11 Agonistas adrenérgicos b 12 Agonistas adrenérgicos a2 13 Descongestión nasal 14 Parto prematuro Salbutamol y ritrodina catecolaminas, a1, a2, b efedrina, pseudofedrina clonidina y brimonidina clonidina fenilefrina, pseudofedrina fenilefrina y nafazolina salbutemol, ritodrina, dobutamina salbutamol, salmeterol, terbutalina adrenalina dobutamina Derivados de anfetaminas, IMAOS cocaína anfetaminas adrenalina* 1 Antagonistas adrenérgicos selectivos a1 2 Antagonistas adrenérgicos no selectivos b 3 Antagonistas adrenérgicos selectivos a2 4 Feocromocitoma 5 Antagonistas adrenérgicos no selectivos 6 HPB 7 Aplicaciones antagonistas adrenérgicos b 8 Antagonistas adrenérgicos selectivos b1 9 Antagonistas adrenérgicos b mixtos 10 Hipertensión fenoxibenzamina y atenolol prazoxina y doxazosina problemas cardiovasculares, ansiedad, temblor, glaucoma (timolol) y migraña prazosina, doxazosina y tramsulosina propanolol, alprenolol, timolol Tramsulosina yohimbina atenolol labetalol, carvedilol fenoxibenzamina y fentolamina
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