Relacionar Columnas Farma Bloque III y IVVersión en línea SNC y periférico por Lucía Martínez Ferrándiz 1 Tetracaína 2 Amidas 3 Duración amidas 4 Procaína 5 Vasoconstricores 6 Metabolismo ésteres 7 Cocaína 8 Pka (latencia) 9 Anestésico local efecto 10 Bupivacaina Levobupivacaína Ropivacaína 11 Lidocaína 12 Toxicidad 13 Anestésico local mecanismo de acción 14 Ésteres 15 Duración esteres 16 liposolubilidad I.lento D.larga P.moderada pka bajo - inicio rápido Cocaína, Procaína, Tetracaína, Benzocaína, Clorprocaína. I.muy lenta D.larga P.moderada (metahemoglobinemia) estimulación, depresión, bradicardia, vasodilatación, metahemoglobinemia, alergias, efectos en el feto determina potencia menor, más RAM prolongan efecto, disminuyen toxicidad y hemorragias Pérdida reversible de sensibilidad en una parte del cuerpo sin pérdida de conciencia ni funciones vitales. Lidocaína, Mepivacaína, Bupivacaína, Ropivacaína, Etidocaína. mayor, menos RAM I.rápido D.media P.buena plasma Interrumpen la transmisión nerviosa bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje. I. corta D. mala P.mala I. media D. media P. buena 1 Mixtos 2 Receptor κ (kappa) 3 Endógenos 4 mecanismo de acción 5 Dependencia física 6 sintéticos 7 σ (sigma) 8 Receptor μ (mu) 9 Farmacocinética 10 Opioide 11 Antagonistas 12 Menores 13 Tolerancia 14 Naturales 15 Mayores 16 Receptor δ (delta) retirada brusca → síndrome de abstinencia se unen a receptores nociceptivos, disminuyen la liberación de neurotransmisores, hiperpolarizan las neuronas por lo que - su excitación (dolor) morfina, codeína. morfina, metadona, fentanilo, meperidina buprenorfina, pentazocina. sustancia natural, sintética o endógena que se une a receptores opioides con efecto similar a la morfina. codeína, tramadol, hidrocodona necesidad de ↑ dosis para mismo efecto naloxona (sobredosis), naltrexona (dependencia). modulación emocional, analgesia. analgesia espinal, disforia. μ1: analgesia. μ2: depresión respiratoria, euforia, dependencia. endorfinas, encefalinas, dinorfinas. metadona, fentanilo, buprenorfina. VO efecto de primer paso metabolismo hepatico M3G (hiperalgesia) y M6G (+ potente que morfina) no es opioide verdadero, efectos psicomiméticos 1 Antihistamínicos sedantes 2 Buspirona 3 Ultracorta (<6 h)Ultracorta (<6 h) 4 Sobre receptor 5HT 5 Farmacocinética BZD 6 Benzodiacepinas (BZD) 7 Otros 8 Antidepresivos ISRS 9 Larga (>24 h) 10 Anticonvulsivantes 11 Corta (6–24 h) 12 Sobre receptor GABA 13 Efectos adversos BZD 14 Neurotransmisores implicados 15 Betabloqueantes Antidepresivos (ISRS, IRSN) Antihistamínicos sedantes Betabloqueantes Anticonvulsivantes (gabapentina, vigabatrina) Midazolam, Triazolam. absorción rápida Acción más lenta: efecto tras 2-4 semanas. No genera dependencia Se unen a receptor GABA-A → ↑ frecuencia de apertura de canales de Cl⁻ → potencian inhibición del SNC. gabapentina, vigabatrina (modulan GABA). GABA, 5HT, NA fluoxetina, paroxetina, sertralina. síntomas somáticos de ansiedad (palpitaciones, temblores), no afectan el componente emocional Buspirona difenhidramina Benzodiacepinas (BZD) Barbitúricos Somnolencia, amnesia, depresión respiratoria... Antagonista FLUMAZENILO Diazepam, Flurazepam. Alprazolam, Lorazepam. 1 Depresión reactiva/neurótica 2 IMAO NEUROTRANSMISORES 3 ISRS 4 Depresión endógena/psicótica 5 ISRS NEUROTRANSMISORES 6 Antidepresivos tricíclicos (ATC) 7 IMAO 8 RIMA (IMAO reversibles) 9 Trastorno bipolar 10 Trastorno depresivo mayor 11 Antidepresivos tricíclicos (ATC) EFECTO 12 Neurotransmisores implicados 13 IRNS 14 Antidepresivos tricíclicos (ATC) y IRNS NEUROTRANSMISORES imipramina, amitriptilina venlafaxina, duloxetina NA, 5HT Y DA por factores externos, más leve. fluoxetina, sertralina, paroxetina fenelcina, tranilcipromina Efecto terapéutico en 2–4 semanas. Estrecho margen terapéutico → riesgo en sobredosis. NA, 5HT, DA. alternancia entre depresión y manía. Más hereditario. sin episodios maníacos. Causa más situacional. moclobemida origen bioquímico cerebral, más grave. NA y 5HT ↑ 5HT 1 Típicos (1ª generación) mecanismo de acción 2 clozapina 3 Mesolímbica 4 Mesocortical 5 Mecanismo de acción 6 Nigroestriada 7 Etiología 8 Típicos (1ª generación) 9 Tuberoinfundibular 10 Atípicos (2ª generación) 11 Esquizofrenia 12 Psicosis 13 Atípicos (2ª generación) mecanismo de acción Hipoactiva Negativos Posible empeoramiento Bloqueo 5HT2A > D2. ↓ EEP, mejoran síntomas negativos. RAM metabólicas: ↑ peso, TG, riesgo de diabetes. Olanzapina, Quetiapina, Clozapina Normal Endocrinos↑ Prolactina, galactorrea Normal SEP (motor) Efectos extrapiramidales (EEP) Clorpromazina, Haloperidol agranulocitis forma más común, con síntomas positivos (delirios, alucinaciones) y negativos (apatía, aislamiento). Bloqueo fuerte de D2, más EEP, menos síntomas + Bloqueo receptores D2 → ↓ dopamina. Bloqueo receptores 5HT2A → modulación dopaminérgica → mejora síntomas negativos. Hiperactiva Positivos ↓ delirios, alucinaciones disfunción dopaminérgica central + participación de serotonina (5HT) y glutamato. alteración grave del pensamiento, pérdida de contacto con la realidad. 1 Receptor adrenérgico b1 2 Receptor adrenérgico a1 3 M2 4 Receptor adrenérgico b3 5 Receptores colinérgicos Ach 6 Receptor adrenergico b2 7 M3 8 m radial 9 Simpático 10 m esfínter 11 M1 12 m. ciliar 13 Acetilcolina 14 SNV 15 Catecolaminas 16 Funciones SNsimpático 17 Receptor adrenérgico a2 18 M4 19 Degradación de las catecolaminas vascular, GI, vejiga, iris acomodación presinapticos, GI síntesis y degradación en el sistema colinérgico mediante s(colinacetiltransferasa) d(acetilcolesterasa) acciones involuntarias células secretoras, músculo liso y endotelio vascular, bronquial, vejiga, útero, GI, pancreas neuronas ganglionares, útero y glándulas secretoras nicotínicos y muscarínicos neuronas ganglionares SNV midriasis corazón, cerebro Alarma Adrenérgico (adrenalina, noradrenalina) corazón adiposo miosis adrenalina, noradrenalina y dopamina MAO y catecol - o - metiltransferasa 1 Agonistas colinérgicos indirectos periférica 2 Agonistas colinérgicos directos 3 Agonistas colinérgicos indirectos 4 Agonistas colinérgicos 5 Agonistas colinérgicos indirectos central se unen a receptores de Ach - PILOCARPINA NEOSTIGMINA (miastenia gravis) y PIRIDOSTIGMINA (despertar postoperatorio) impiden la destrucción de Ach provocan respuestas similares a la acetilcolina DONEPEZILO Y RIVASTIGMINA (alzheimer) 1 Espasmolíticos 2 Bradicardia 3 Anestesia 4 Naturales 5 Antagonistas colinérgicos 6 Dilatar la pupila 7 SNC 8 Sintéticos 9 enfermedades respiratorias bromuros de ipratropio y tiotropio atropina bloquean la acción de Ach en el SNPsimpático Butilescopolamina Bromuro de ipratropio ciclopentolato tropicamida Atropina y escopolamina ciclopentolato, tropicamida atropina e hioscina escopolamina butilescopolamina 1 Agonistas adrenérgicos a1 2 HTA y Pio 3 Agonistas adrenérgicos mixtos 4 TDA 5 Agonistas adrenérgicos a2 6 Anafilaxis y anestesia local 7 Agonistas adrenérgicos directos 8 Shock cardiogénico 9 Asma 10 Agonistas adrenérgicos Indirectos 11 Parada cardiaca 12 Descongestión nasal 13 Parto prematuro 14 Agonistas adrenérgicos b efedrina, pseudofedrina adrenalina* Derivados de anfetaminas, IMAOS cocaína Salbutamol y ritrodina anfetaminas dobutamina clonidina y brimonidina clonidina catecolaminas, a1, a2, b fenilefrina y nafazolina salbutemol, ritodrina, dobutamina fenilefrina, pseudofedrina salbutamol, salmeterol, terbutalina adrenalina 1 HPB 2 Feocromocitoma 3 Antagonistas adrenérgicos no selectivos b 4 Aplicaciones antagonistas adrenérgicos b 5 Antagonistas adrenérgicos selectivos b1 6 Antagonistas adrenérgicos selectivos a1 7 Antagonistas adrenérgicos selectivos a2 8 Hipertensión 9 Antagonistas adrenérgicos b mixtos 10 Antagonistas adrenérgicos no selectivos prazoxina y doxazosina problemas cardiovasculares, ansiedad, temblor, glaucoma (timolol) y migraña Tramsulosina propanolol, alprenolol, timolol fenoxibenzamina y atenolol atenolol yohimbina prazosina, doxazosina y tramsulosina fenoxibenzamina y fentolamina labetalol, carvedilol
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