Aneursimas
Insifuciencia cardiaca
Cardiopatía hipertensiva
Disección aórtica
Cardiopatía isquémica
Arteroesclerosis
Cardiopatía valvular reumática
Aparece cuando la sangre separa los planos laminares de la media para formar un conducto lleno de sangre en el interior de la pared aórtica, debido a una causa subyacente responsable de la debilidad en la túnica media. Está asociado a la hipertensión.
Son alteraciones de la morfología o el funcionamiento del tejido conjuntivo contenido en la pared vascular. Aunque también se pueden desarrollar por defectos hereditarios: - Calidad intrínseca defi ciente del tejido conjuntivo en la pared vascular -> Sx. de Marfan. - Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno por los infiltrados inflamatorios locales y las enzimas proteolíticas destructivas que generan. -Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células musculares lisas o la síntesis insufi ciente de los componentes no colágenos ni elásticos de la MEC.
Es un aumento de las necesidades que ejerce la hipertensión sobre el corazón, al ocasionar una sobrecarga de presión y una hipertrofia ventricular.
Es un deterioro progresivo en la actividad contráctil del miocardio (disfunción sistólica)-> esta situación es atribuible a un problema isquémico, una sobrecarga de presión o de volumen debida a una valvulopatía o a la hipertensión, o una miocardiopatía dilatada. Sin embargo, a veces deriva de una incapacidad de las cavidades cardíacas para ensancharse y llenarse lo suficiente durante la diástole (disfunción diastólica).
Es una perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas, debido a un estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicárdicas, y a un grado variable de cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmos.
Es el daño del tejido cardíaco pueden estar originados por una combinación de reacciones mediadas por anticuerpos y por linfocitos T por una respuestas inmunitarias frente a los estreptococos del grupo A, que presentan reactividad cruzada con lel corazón, los anticuerpos dirigidos contra las proteínas M de estos microorganismos responden así frente a los antígenos propios en el corazón.
Es una respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesión del endotelio. La progresión de la alteración se debe a la interacción de las lipoproteínas modifi cadas, los macrófagos derivados de los monocitos y los linfocitos T con los constituyentes celulares normales de la pared arterial. Consta de 7 fenómenos específicos.
