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Patologías tiroideas, suprarrenales e hipofisarias
Autor :
Paula Santos
1.
Enanismo
A
GH baja. Niños: componente genético. Adultos: lesiones hipotalámicas.
B
Desarrollo de tumores productores de GH.
C
Formación de un adenoma secretor de prolactina, aunque puede estar asociada a determinados fármacos.
2.
Acromelagia
A
GH baja. Niños: componente genético. Adultos: lesiones hipotalámicas.
B
Desarrollo de tumores productores de GH.
C
Formación de un adenoma secretor de prolactina, aunque puede estar asociada a determinados fármacos.
3.
Hiperprolactinemia:
A
GH baja. Niños: componente genético. Adultos: lesiones hipotalámicas.
B
Desarrollo de tumores productores de GH.
C
Formación de un adenoma secretor de prolactina, aunque puede estar asociada a determinados fármacos.
4.
Hiperaldosteronismo:
A
Exceso de secreción de aldosterona.
B
Hiperfunción de la zona fascicular de la corteza suprarrenal.
C
Hipofunción de la glándula suprarrenal.
5.
Síndrome de Cushing:
A
Exceso de secreción de aldosterona.
B
Hiperfunción de la zona fascicular de la corteza suprarrenal.
C
Hipofunción de la glándula suprarrenal.
6.
Insuficiencia suprarrenal o enfermedad de Addison:
A
Exceso de secreción de aldosterona.
B
Hiperfunción de la zona fascicular de la corteza suprarrenal.
C
Hipofunción de la glándula suprarrenal.
7.
Hipotiroidismo primario
A
Tiroidea. Destrucción de la glándula tiroidea o por defectos congénitos adquiridos.
B
Hipofisario.
C
Hipotalámica.
8.
Hipotiroidismo terciario:
A
Tiroidea. Destrucción de la glándula tiroidea o por defectos congénitos adquiridos.
B
Hipotalámica.
C
Hipofisaria.
9.
Hipertiroidismo secundario y terciario.
A
Nódulos autónomos
B
Causa tumoral
C
Neoplasia
10.
Cáncer de tiroides. Tipos:
A
Papilar, folicular, medular y anaplásico.
B
Papilar, folicular, medular.
C
Papilar y fascicular.