Repaso de enfermedades segundo corte


Froggy Jumps Repaso de enfermedades segundo corteVersión en línea pregunta sobre la clinica, fisiopatologia y el tratamiento de las enfermedades que expusieron por michele boza castellon 1 En la psoriasis, ¿Que proceso explica la formación de microabscesos de Munro en el estrato córneo? a El reclutamiento de neutrófilos mediado por quimiocinas inducidas por la IL-17. b Una infección bacteriana secundaria por Staphylococcus aureus en las placas. c El depósito de inmunocomplejos circulantes en las crestas papilares 2 ¿Qué intervención no es necesaria en el manejo de un neonato con Síndrome de DiGeorge? a Evaluación cardiológica urgente para detectar anormalidades conotruncales b Administración inmediata de vacunas vivas atenuadas como la del rotavirus. c Suplementación con calcio y análogos de Vitamina D para controlar el hipoparatiroidismo. 3 ¿Cuál es el gen candidato crítico responsable de la mayoría de las malformaciones cardiacas y faciales en el síndrome de deleción 22q11.2? a CFH (Factor H del complemento). b HLA-C*06:02 c TBX1 (T−Box Transcription Factor 1). 4 ¿Cual de la siguiente no es una de las complicaciones clínicas asociadas a la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN) no tratada? a Formación de drusas retinianas y pérdida de visión central. b Insuficiencia renal crónica por depósito de hemosiderina. c Trombosis en sitios inusuales, como las venas hepáticas (Síndrome de Budd-Chiari). 5 ¿Cuál es el papel del eje de citocinas de Interleucina-23 (IL-23) / Th17 en la patogenia de la psoriasis? a Los linfocitos Th17 migran a los ganglios linfáticos para inhibir la producción de IL-23. b La IL-23 bloquea directamente la diferenciación de los queratinocitos, causando la descamación. c La IL-23 promueve la expansión y supervivencia de linfocitos Th17, que secretan IL-17 para estimular la hiperproliferación de queratinocitos 6 En el contexto del Síndrome de DiGeorge (deleción 22q11.2), ¿cuál es la consecuencia inmunológica más directa de la hipoplasia tímica? a La destrucción periférica de glóbulos blancos por el bazo. b Una disminución en el número de linfocitos T, afectando la inmunidad mediada por células. c Un aumento masivo en la producción de neutrófilos inmaduros. 7 ¿Cuál de las siguientes no características típicas de la Glomerulopatía por Complemento C3 (C3G)? a Desregulación de la vía alternativa del sistema del complemento. b Niveles séricos de C3 persistentemente bajos con niveles de C4 normales. c Predominio de depósitos densos de IgG en el mesangio. 8 En la fisiopatología de la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN), ¿porque los eritrocitos se vuelven vulnerables a la hemólisis mediada por el complemento? a Por una deficiencia de las proteínas protectoras CD55 y CD59 en la superficie celular. b Por la producción excesiva de autoanticuerpos IgG contra la membrana eritrocitaria. c Por un aumento de la fragilidad osmótica heredada de los lípidos de membrana. 9 En el manejo de la enfermedad de Sjögren, ¿cuáles de las siguientes no es una de las opciones de tratamiento recomendadas según las guías internacionales (BSR/EULAR)? a Sustitutos salivales y lágrimas artificiales sin conservantes como primera línea para síntomas sicca. b Administración rutinaria y prolongada de corticoides sistémicos para tratar la sequedad. c Uso de secretagogos orales como pilocarpina o cevimelina si existe función glandular residual. 10 ¿Cuál es la diana terapéutica especifica del fármaco Ustekinumab utilizado en la psoriasis moderada-severa? a La subunidad p40, compartida por las citocinas IL-12 e IL-23. b La fracción C5 del sistema del complemento. c El receptor soluble del Factor de Necrosis Tumoral (TNF). 11 ¿Cuál es la principal causa de muerte en pacientes con Hemoglobinuria Paroxística Nocturna que no reciben tratamiento con inhibidores del complemento? a Falla renal aguda por hemoglobinuria masiva. b Desarrollo de linfoma de células B agresivo. c Eventos trombóticos venosos o arteriales. 12 ¿Qué biomarcador de laboratorio indica una respuesta hemolítica activa y permite monitorear la destrucción de hematíes en la HPN? a Niveles elevados de haptoglobina sérica. b Elevación marcada de la lactato deshidrogenasa (LDH). c Disminución de los niveles de bilirrubina indirecta. 13 ¿Cuál no es uno de los síntomas principales que componen el "triplete central" de la enfermedad de Sjögren y que más impactan la calidad de vida? a Trombosis recurrente. b Sequedad (sicca). c Fatiga. 14 ¿Qué mecanismo genético explica la mayoría de los casos del Síndrome de DiGeorge? a Una herencia autosómica recesiva ligada al cromosoma X. b La duplicación del brazo corto del cromosoma 22. c Una microdeleción de 3 Mb en la región cromosómica 22q11.2 que ocurre generalmente de novo. 15 En relación con la psoriasis, ¿qué factor no pueden desencadenar o exacerbar las lesiones cutáneas en individuos predispuestos? a Uso de fármacos como el litio o los betabloqueantes. b Exposición prolongada y segura a la luz solar (fototerapia). c Traumatismos mecánicos en la piel (fenómeno de Koebner). 16 ¿Cuál de los siguientes síntomas no es parte de la tríada clásica de la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna? a Glomerulonefritis proliferativa. b Falla de la médula ósea. c Hemólisis intravascular. 17 ¿Qué tratamiento se recomienda para la C3G asociada a una gammapatía monoclonal en pacientes adultos?¿Qué tratamiento se recomienda para la C3G asociada a una gammapatía monoclonal en pacientes adultos? a Fototerapia con rayos ultravioleta B. b Sustitutos salivales y colirios de esteroides. c Terapia dirigida contra el clon hematológico subyacente (ej. bortezomib). 18 a Tildrakizumab. b Risankizumab. c Secukinumab. 19 ¿Cuál es la complicación trombótica más frecuente y grave en la HPN, que afecta a las venas hepáticas? a Embolia pulmonar masiva. b Infarto agudo de miocardio. c Síndrome de Budd-Chiari.

1

En la psoriasis, ¿Que proceso explica la formación de microabscesos de Munro en el estrato córneo?

a

El reclutamiento de neutrófilos mediado por quimiocinas inducidas por la IL-17.

b

Una infección bacteriana secundaria por Staphylococcus aureus en las placas.

c

El depósito de inmunocomplejos circulantes en las crestas papilares

2

¿Qué intervención no es necesaria en el manejo de un neonato con Síndrome de DiGeorge?

a

Evaluación cardiológica urgente para detectar anormalidades conotruncales

b

Administración inmediata de vacunas vivas atenuadas como la del rotavirus.

c

Suplementación con calcio y análogos de Vitamina D para controlar el hipoparatiroidismo.

3

¿Cuál es el gen candidato crítico responsable de la mayoría de las malformaciones cardiacas y faciales en el síndrome de deleción 22q11.2?

a

CFH (Factor H del complemento).

b

HLA-C*06:02

c

TBX1 (T−Box Transcription Factor 1).

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¿Cual de la siguiente no es una de las complicaciones clínicas asociadas a la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN) no tratada?

a

Formación de drusas retinianas y pérdida de visión central.

b

Insuficiencia renal crónica por depósito de hemosiderina.

c

Trombosis en sitios inusuales, como las venas hepáticas (Síndrome de Budd-Chiari).

5

¿Cuál es el papel del eje de citocinas de Interleucina-23 (IL-23) / Th17 en la patogenia de la psoriasis?

a

Los linfocitos Th17 migran a los ganglios linfáticos para inhibir la producción de IL-23.

b

La IL-23 bloquea directamente la diferenciación de los queratinocitos, causando la descamación.

c

La IL-23 promueve la expansión y supervivencia de linfocitos Th17, que secretan IL-17 para estimular la hiperproliferación de queratinocitos

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En el contexto del Síndrome de DiGeorge (deleción 22q11.2), ¿cuál es la consecuencia inmunológica más directa de la hipoplasia tímica?

a

La destrucción periférica de glóbulos blancos por el bazo.

b

Una disminución en el número de linfocitos T, afectando la inmunidad mediada por células.

c

Un aumento masivo en la producción de neutrófilos inmaduros.

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¿Cuál de las siguientes no características típicas de la Glomerulopatía por Complemento C3 (C3G)?

a

Desregulación de la vía alternativa del sistema del complemento.

b

Niveles séricos de C3 persistentemente bajos con niveles de C4 normales.

c

Predominio de depósitos densos de IgG en el mesangio.

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En la fisiopatología de la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN), ¿porque los eritrocitos se vuelven vulnerables a la hemólisis mediada por el complemento?

a

Por una deficiencia de las proteínas protectoras CD55 y CD59 en la superficie celular.

b

Por la producción excesiva de autoanticuerpos IgG contra la membrana eritrocitaria.

c

Por un aumento de la fragilidad osmótica heredada de los lípidos de membrana.

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En el manejo de la enfermedad de Sjögren, ¿cuáles de las siguientes no es una de las opciones de tratamiento recomendadas según las guías internacionales (BSR/EULAR)?

a

Sustitutos salivales y lágrimas artificiales sin conservantes como primera línea para síntomas sicca.

b

Administración rutinaria y prolongada de corticoides sistémicos para tratar la sequedad.

c

Uso de secretagogos orales como pilocarpina o cevimelina si existe función glandular residual.

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¿Cuál es la diana terapéutica especifica del fármaco Ustekinumab utilizado en la psoriasis moderada-severa?

a

La subunidad p40, compartida por las citocinas IL-12 e IL-23.

b

La fracción C5 del sistema del complemento.

c

El receptor soluble del Factor de Necrosis Tumoral (TNF).

11

¿Cuál es la principal causa de muerte en pacientes con Hemoglobinuria Paroxística Nocturna que no reciben tratamiento con inhibidores del complemento?

a

Falla renal aguda por hemoglobinuria masiva.

b

Desarrollo de linfoma de células B agresivo.

c

Eventos trombóticos venosos o arteriales.

12

¿Qué biomarcador de laboratorio indica una respuesta hemolítica activa y permite monitorear la destrucción de hematíes en la HPN?

a

Niveles elevados de haptoglobina sérica.

b

Elevación marcada de la lactato deshidrogenasa (LDH).

c

Disminución de los niveles de bilirrubina indirecta.

13

¿Cuál no es uno de los síntomas principales que componen el "triplete central" de la enfermedad de Sjögren y que más impactan la calidad de vida?

a

Trombosis recurrente.

b

Sequedad (sicca).

c

Fatiga.

14

¿Qué mecanismo genético explica la mayoría de los casos del Síndrome de DiGeorge?

a

Una herencia autosómica recesiva ligada al cromosoma X.

b

La duplicación del brazo corto del cromosoma 22.

c

Una microdeleción de 3 Mb en la región cromosómica 22q11.2 que ocurre generalmente de novo.

15

En relación con la psoriasis, ¿qué factor no pueden desencadenar o exacerbar las lesiones cutáneas en individuos predispuestos?

a

Uso de fármacos como el litio o los betabloqueantes.

b

Exposición prolongada y segura a la luz solar (fototerapia).

c

Traumatismos mecánicos en la piel (fenómeno de Koebner).

16

¿Cuál de los siguientes síntomas no es parte de la tríada clásica de la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna?

a

Glomerulonefritis proliferativa.

b

Falla de la médula ósea.

c

Hemólisis intravascular.

17

¿Qué tratamiento se recomienda para la C3G asociada a una gammapatía monoclonal en pacientes adultos?¿Qué tratamiento se recomienda para la C3G asociada a una gammapatía monoclonal en pacientes adultos?

a

Fototerapia con rayos ultravioleta B.

b

Sustitutos salivales y colirios de esteroides.

c

Terapia dirigida contra el clon hematológico subyacente (ej. bortezomib).

18

a

Tildrakizumab.

b

Risankizumab.

c

Secukinumab.

19

¿Cuál es la complicación trombótica más frecuente y grave en la HPN, que afecta a las venas hepáticas?

a

Embolia pulmonar masiva.

b

Infarto agudo de miocardio.

c

Síndrome de Budd-Chiari.

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